讨论

　　慢血流和无复流是PCI术中常见并发症，影响PCI近期预后和远期心源性死亡，是心脏事件的独立危险因素，无复流总发生率0.6%～14%，其中急诊PCI无复流发生率25%～30%、陈旧性心肌梗死择期PCI无复流发生率3%～20%、选择性PCI无复流发生率0.6%～3.1%。冠状动脉无复流是指血管造影无血管机械性阻塞的证据而冠状动脉循环所支配的节段心肌灌注不足。多见于急性心肌梗死、冠状动脉长病变和直径3.5 mm以上粗血管大斑块患者。

　　无复流发生机制主要有以下几种理论：（1）内皮细胞损伤及组织水肿，不稳定斑块破裂及碎片脱落可致远端血管血栓栓塞，产生无复流。（2）炎症反应及自由基，内皮损伤组织因子释放及中性粒细胞活化均能激活血小板，细胞大量氧自由基使细胞膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，合成释放具有趋化作用的多种炎症介质，释放氧自由基、蛋白水解酶，损伤内皮细胞和组织。（3）微血管痉挛及微血管功能障碍，球囊或支架对血管壁的牵拉兴奋交感神经引起血管痉挛。支架损伤血管内皮，一氧化氮等内皮依赖性舒张因子生成减少，难以拮抗肾上腺能缩血管效应。

　　预测、预防和治疗无复流临床意义重大。主要方法有：及早开通梗死相关血管，早期预防性应用他汀、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、抗凝、抗血小板、血管扩张剂等药物，术中应用保护装置预防血栓流入远端，术中经冠状动脉或微导管、抽吸导管应用药物替罗非班注射液、维拉帕米、腺苷、硝普钠等。

　　本例患者急性心肌梗死病程2个月，未及时开通梗死相关血管、且伴多支多处病变，期间又反复胸痛胸闷，药物治疗效果欠佳，可能出现抗凝、抗血小板药物抵抗，术中有多次球囊扩张损伤内膜，导致术中“顽固性”无复流。

　　本例出现无复流后，用抽吸导管在支架远端造影显示血流能达到TIMI 3级、而经指引导管造影LAD血流仍是TIMI 1～2级，考虑无复流原因也有可能是机械损伤内膜引起内皮细胞损伤及小夹层。经血栓抽吸导管造影在无复流手术中与指引导管在冠状动脉口造影相比，抽吸导管能跨过无复流部位进入冠状动脉较深，局部造影能使单支冠状动脉远端显影包括血流清晰。

　　总编评论

　　胡大一教授

　　本例患者ST段抬高型心肌梗死已2个月，心电图V1-V6 T波倒置，ST段基本回落至等电位线，病情稳定。患者的胸部症状是否与心肌缺血相关，不能确定。择期血运重建前应评估患者有无存活心肌和心肌缺血，对这一多支复杂弥漫病变的患者，如需血运重建应选CABG。