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【AHA访谈】基础研究奖获得者:心力衰竭新靶点——美国天普大学路易斯卡茨医学院Walter J. Koch教授专访

作者:  chenyang   日期:2017/11/16 15:44:29

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编者按:心力衰竭(以下简称“心衰”)是许多心血管疾病的“最后战场”,针对其分子靶点的研究一直是心血管领域的热点。在11月11日~15日于美国加利福尼亚州南部城市阿纳海姆举办的美国心脏协会(AHA)科学年会上,美国天普大学路易斯卡茨医学院的Walter J. Koch教授因其在心衰分子靶向及转化研究领域的卓越成果而被授予AHA基础研究奖。

    编者按:心力衰竭(以下简称“心衰”)是许多心血管疾病的“最后战场”,针对其分子靶点的研究一直是心血管领域的热点。在11月11日~15日于美国加利福尼亚州南部城市阿纳海姆举办的美国心脏协会(AHA)科学年会上,美国天普大学路易斯卡茨医学院的Walter J. Koch教授因其在心衰分子靶向及转化研究领域的卓越成果而被授予AHA基础研究奖。在会议现场,我们有幸采访到这位杰出的获奖者,并邀其与广大读者分享他的研究成果及其重大意义。

 
    《国际循环》:首先祝贺您荣获基础研究奖!外泌体对心肌修复和治疗有一定的作用,请谈谈外泌体在心肌修复的调控方面的研究进展?
 
    Koch教授:非常荣幸获得今年的AHA基础研究奖。我们的研究中令人为之振奋是针对细胞分泌的小囊泡(即外泌体)方面的研究,结果发现,在改变干细胞中某一个相关酶的活性后,我们可以在这些外泌体中创造一个新环境,该环境具有心脏保护作用,在采用这些外泌体干预受损的心肌细胞后,该环境可使受损的心肌细胞得到显著修复。此外,将这些外泌体注射至缺血损伤的小鼠模型中,同样可发挥其独有的治疗效果。因此,我们非常高兴能继续开展这方面的工作。
 
    《国际循环》:能够请您谈一下保护心脏免受缺血诱导的心肌细胞凋亡新途径?
 
    Koch教授:心肌梗死或心肌发生缺血性损伤时,我认为心肌细胞的凋亡绝对在其中扮演重要角色。因此,可以说这是非常有前景的一种防治策略。就心脏修复甚至再生而言,第一步就是保护心肌细胞免于死亡。目前,研究人员正在开展有关促生存通路的研究,其中研究最多的是与G蛋白耦联受体激酶(GRKs)相关的通路。这些通路除除了可导致受体脱敏外,还具有促死亡活性,其可进一步诱导细胞凋亡;反之,抑制这些通路则可能具有心肌细胞保护作用。
 
    《国际循环》:关于改善移植心脏功能的分子途径,最近有哪些最新的研究进展?
 
    Koch教授:我们现有的研究是围绕GRKs而展开的。研究结果显示,抑制GRKs不仅具有促生存作用,还可以逆转终末期心衰的心肌重构。因此我们有理由认为,未来即将出现的相关小分子抑制剂将有望成为心衰治疗的一类新药,将造福于全球更多的心衰患者。

    专家简介
 
   
 
    Walter J. Koch教授1990年于辛辛那提大学获得药理学和细胞生物物理学博士学位,随后在杜克大学医学中心完成霍华德-休斯博士后的相关研究。在杜克大学期间,他创立了心血管分子生物学实验室,并成为终身教授。此后,他在托马斯杰斐逊大学创建并领导了一个转化医学中心,并最终于2012年加入天普大学路易斯卡茨医学院。
 
 

版面编辑:张冉  责任编辑:陈丽霞


基础研究奖获得者心力衰竭新靶点

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