心脏是人体最重要的器官之一。
但是，它也成为了这次肆虐全球的新型冠状病毒（2019-nCoV）的攻击目标之一。
据现有数据，除侵犯肺部外，新冠病毒感染还可导致心脏损伤，甚至可能引发暴发性心肌炎或急性心功能不全等心脏病变，进而引发死亡。
美国心脏协会主席、哥伦比亚大学神经病学和流行病学教授米切尔?艾尔金德表示:“在中国，医生注意到有些人来就诊时伴有胸痛。他们先是心脏病发作，然后出现了新型冠状病毒肺炎（COVID-19）症状，之后的检测结果呈阳性。”
武汉1月的一项研究发现，12%的COVID-19患者有心脏损伤的迹象。这些患者的肌钙蛋白水平较高，这是一种心肌损伤时释放的蛋白质。也有其它报告表明，新冠病毒可能直接导致急性心肌炎和心力衰竭。
今年3月，另一项研究观察了416例住院的COVID-19患者，发现其中19%的患者有心脏受损的迹象。
德克萨斯大学健康科学中心的研究人员警告说，在幸存者中，COVID-19可能会造成持续的心脏损害，并使现有的心血管疾病恶化，进一步增加心脏病和卒中的风险。
纽约西奈山医院的一名医生就出现了这种情况，当她从COVID-19中康复，却发现自己患上了心肌病。这种病会导致心脏无法向全身输送血液。尽管她之前很健康，但当她返回工作岗位时，却无法像以前那样到处跑了。
研究人员指出，COVID-19可能对具有潜在心血管疾病的人造成致命后果，甚至对没有潜在心脏疾病的患者造成心脏损害。
中国3月的研究显示，与没有心脏损伤的患者相比，有心脏损伤的患者更容易发生死亡（4.5% vs. 51.2%）（图1）。
图1. 有无心脏损伤COVID-19患者住院期间的死亡率
一些横断面研究也发现，心脏损伤在重症及危重症患者中较为常见，或心脏损伤提示患者病情严重。这可能因为这种疾病与高炎症反应有关。危重患者是指报告有呼吸衰竭、败血性休克和/或导致死亡的多器官功能障碍或衰竭的患者。
美国心脏病学会发布的一项临床公告显示，心血管疾病患者的COVID-19病死率为10.5％。
更令人不安的是，与已知有心脏病，但没有因COVID-19而出现心脏损害的患者相比，那些没有任何心脏疾病但在感染过程中出现心脏损伤的患者更容易发生死亡。
美国首例COVID-19死亡病例的尸检报告显示，圣克拉拉县女性的死因就是新冠病毒感染导致的严重心脏病发作。
尸检发现，她的心脏、气管、肺和肠感染了新型冠状病毒。
报告称，患者为“轻度肥胖”，但身体健康，没有其他疾病。患者的流感、副流感和其他呼吸系统疾病的检测结果均呈阴性，在她体内未发现毒品或酒精。
阅读过尸检报告的湾区法医病理学家朱迪·梅利克说，死者的心脏发生了不正常的现象，“新型冠状病毒引发的心肌感染导致了心脏破裂。”
新冠病毒攻击心脏的理论支持
首先，心肌炎最常见的病因就是病毒，新冠病毒与MERS-CoV、SARS-CoV具有类似的致病性，其导致心肌炎也在情理之中。‘’
血管紧张素转化酶2（ACE2）是冠状病毒（包括SARS和新冠病毒）的功能受体，新冠病毒感染的发病机制是刺突蛋白（S蛋白）和ACE2结合，引起组织ACE2表达下调，AngII升高，导致组织损伤。
心脏和肺脏等均是ACE2高表达的脏器，因此，理论上，心肺应该几乎相似程度受累。因而，心肌ACE2表达和心肌组织受损不一致的现象也有待进一步研究。
临床上，有少数新冠病毒感染者临床症状不典型，以心血管系统症状为首发表现，与心肌炎症状相符。
新冠病毒引发心脏损伤的可能机制
危重病情，尤其是缺氧，都会给心脏带来额外的压力。
有学者认为，新冠病毒有可是是直接侵犯心肌，或者交叉免疫损伤心肌。
即使没有病毒血症，COVID-19也可能通过间接途径损伤心脏，包括低氧血症、酸中毒、肺动脉高压、SIRS（炎症风暴）、甚至精神压力等。
还有相当一部分COVID-19患者本身合并存在心血管疾病，新冠病毒新发感染反过来加重或诱发了原有心脏病的急性发作（如房颤快心室率、心衰急性发作、冠心病不稳定化等），出现心肌损伤和心功能受损。
有研究提示，患者在感染冠状病毒时，由于全身炎症反应与免疫系统的紊乱，心血管系统症状和疾病的发生率明显提高。
此外，在心肌炎中，炎症可能会使心脏功能减弱，产生疤痕组织，从而使身体的氧气循环更加困难。心肌炎基金会也建议这些患者避免吸烟和饮酒，在得到医生批准之前不要进行剧烈运动。
心脏损伤的处理对策
COVID-19相关心脏损伤临床表现差异很大，需根据病情严重程度进行个体化治疗。
治疗肺炎原发病：COVID-19主要累及肺，心脏损伤为辅。因此，根本治疗还是针对病毒性肺炎的原发病治疗，包括抗病毒、抗炎症和免疫调节、氧疗三个方面。
处理心脏急性损伤：在疾病急性期，不管心肌损伤的机制或程度，心肌损伤都可能成为压垮骆驼的最后一根稻草。部分重症患者住院2~3周后突然加重甚至死亡，心脏可能也起了一定作用。因此要加强监测，积极治疗业已合并存在的、或者新出现并发的心脏损伤。
警惕慢性损伤：由于病毒有直接感染心肌的可能，心脏残存病毒可诱发心肌持续炎症反应，最后发展成扩张性心肌。因此，在疾病缓解期或“治愈”后，尤其是肌钙蛋白升高的患者，应加强心脏超声和心肌标志物的随访。
此外，遗留有心脏损害的患者，在基础肺部康复以外，还应坚持心脏康复治疗。
正开展的部分研究
近期，美国加州大学内科系教授兼研究副主席Sakthivel Sadayappan博士Becker和Donald Lynch博士领导正在进行一项工作，研究人员会将实验室培养皿中的干细胞转化为心脏细胞，以测试有关病原体感染机制的假设。
他们希望了解在COVID-19感染中诱导宿主产生的干扰素是如何保护心脏功能的，以及SARS-CoV-2刺突蛋白与特定受体的结合是否会引起心肌细胞损伤。他们还将测试正在研究的几种药物在治疗COVID-19患者中的心脏特异性保护作用。
病毒与心脏细胞的相互作用可能以几种独特的方式造成损伤，并且可以在血液中检测出肌钙蛋白的释放。研究者说，由于心脏的任何损伤都会导致肌钙蛋白水平升高，因此将一起测量与病毒刺突蛋白结合的肌钙蛋白。这可能是针对COVID-19相关心脏损伤的第一个诊断测试。”
该项研究有望发现新型血浆生物标志物，这些标志物可以预测严重的心脏损伤，心律不齐和心脏猝死的早期迹象。
目前，对于COVID-19相关心脏损伤的机制仍不十分清楚，未来仍需进一步深入了解病毒是如何攻击心脏的，这一点非常关键。它可以帮助医生在未来拯救更多的患者。COVID-19的幸存者也需要注意检查他们的心脏状况，并及时治疗任何可能由COVID-19感染引起的心脏问题。
参考文献：
1. Mohammad Madjid et al. Potential Effects of Coronaviruses on the Cardiovascular System. JAMA Cardiology， 2020， doi:10.1001/jamacardio.2020.1286.
2. Shaobo Shi， et al. Association of Cardiac Injury With Mortality in Hospitalized Patients With COVID-19 in Wuhan， China. JAMA Cardiol. doi:10.1001/jamacardio.2020.0950.
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