广东省人民医院呼吸科高兴林主任指出，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与心血管疾病关系密切。OSAHS引起心血管疾病的病理生理过程包括急性和慢性两个方面。急性过程有：①呼吸暂停使血氧降低，血二氧化碳升高，促进交感神经兴奋，导致血管收缩和血压升高；②上气道阻力增加，使患者用力吸气，胸内压降低，静脉回心血量增加，室间隔左移，左室舒张末期容积减少和后负荷增加，导致心输出量减少；③患者常觉醒，导致血压急剧升高，睡眠剥夺。慢性过程有：①间歇性缺氧和再灌注，产生超氧阴离子和氧自由基，促进动脉粥样硬化；②缺氧致循环红细胞增多，血液粘度增加，同时血小板聚集能力增加；③炎症介质增加；④血管内皮功能障碍。

　　OSAHS是一种独立于年龄、体重、饮食等因素的独立高血压发病因素。OSAHS患者夜间睡眠血压变化规律消失，夜间血压升高；呼吸暂停时血压变化幅度增大，可达14～82 mm Hg。OSAHS患者合并高血压者达40%以上，高血压患者30%合并OSAHS。OSAHS患者的血压升高难以用降压药物控制。有研究显示，难治性高血压患者中，男性96%为OSAHS所致，女性65%合并OSAHS，持续气道正压治疗有效。

　　严重OSAHS患者夜间常见ST段压低，流行病学调查支持OSAHS与心肌梗死相关。

　　OSAHS患者夜间心率变异性很大，夜间睡眠时也可发生多种心律失常，如传导阻滞，心房颤动，室性异位心律。严重OSAHS患者夜间可发生长时间的窦性停搏，导致死亡。

　　流行病学资料显示，三分之一以上的充血性心力衰竭患者存在OSAHS。持续气道正压治疗可改善心功能。

　　高兴林主任最后指出，医务人员在临床遇到心血管疾病患者时，要仔细询问患者病史，了解有无睡眠时打鼾症状，排除OSAHS可能性。