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反复气短、心前区不适 方理刚 程康安 方全 严晓伟 朱文玲 中国协和医科大学北京协和医院心内科

作者:国际循环网   日期:2007/3/6 0:00:00

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反复心悸、气短33年,心前区不适13年,加重3年。患者于1973年始感心悸,跑步或洗衣服时感气短,未诊治。1985年妊娠时感心悸、气短明显。1989年4月曾测血压为90/64mmHg;心电图示I, aVL,V5,V6 ST段轻度压低,V5,V6 T波双向, II, aVF T波平坦,超声心动图3次示“左房40mm,心室大小正常范围,左室舒张期内径和收缩期内径分别为45mm和30mm,左室舒张功能受损,E/A<1”。1993年起出现心前区不适或胸痛,于劳累、饱食、情绪激动后出现,每次持续数分钟,休息后自行缓解,每年发作数次,心电图示I、II、avL、V4-6 ST段压低,V5、V6T波倒置,I、II、avF、V4双向。1994年心电图示“P波增宽切迹” ;超声心动图示“左房39mm,左室舒张期内径和收缩期内径分别为51mm和35mm左室舒张功能受损,E/A<1,左室射血分数61%”1995年心悸明显,自觉心跳间隙,登3层楼感气短明显,T波低平。1997年11月平板运动试验负荷心肌核素显像示“左室心尖血流灌注明显减低”, 诊断“冠心病”,予阿司匹林和消心痛治疗,效果不佳,心前区不适反复发作,伴憋气。于2000年2月14日在我院行冠状动脉造影未见异常,超声心动图示“左房增大,为45mm,左室舒张期内径和收缩期内径分别为50mm和38mm, 左室射血分数(LVEF)45%,左室舒张功能受损, E/A<1” 。左房大、左室室壁运动普遍减低及收缩功能下降”,诊断为“限制性心肌病” 。行Holter:可见多源性、多形性、间位性室早、成对室早,共2387次,少数房早,持续ST-T波改变,室内传导阻滞。行心导管检查和左室造影示左室前壁运动减低,左室后基底部瘤样膨出,测压:左室100/15mmHg,肺动脉40/5mmHg,右室39/7mmHg,右室造影大致正常。予倍他乐克渐加量至25mg, 2次/d,开搏通渐加量至12.5mg, 2次/d。2001年8月换用卡维地洛渐加量至12.5mg, 2次/d,2002年患者气短加重,加用氢氯噻嗪和地高辛,开搏通换用雅施达。后多次超声心动图示左右房、左室增大、左室收缩功能普遍减低,LVEF34-38%,诊为“扩张性心肌病”;2003年起患者开始出现活动受限,平地行走300米或上半层楼即出现胸闷、气短,伴咳嗽,偶呈白色泡沫痰。后多次在我院调整药物治疗,规律服用雅施达、地高辛、达利全、缓释钾、速尿、螺内酯、双氢克尿噻、华法林抗凝治疗。2004年9月因心悸、胸闷、憋气在我院心内科住院,超声心动图:左右房大、左室增大, 左室舒张期内径和收缩期内径分别为63mm和53mm,左室舒张功能减低,左室收缩功能重度减低, LVEF 30%。住院期间患者出现头晕、面色苍白、大汗、四肢厥冷、恶心、呕吐,测血压81/55mmHg,心率109bpm,心电监护示房速、阵发房颤,行漂浮导管肺毛细血管嵌顿压为25mmHg,诊断为低排高阻型休克,予硝普钠扩张外周血管、多巴胺强心,调整口服药治疗后患者病情明显好转后出院。2005年7月患者因胸闷,憋气,腹胀再次在我院就诊,予调整药物剂量后症状缓解后出院。2006年3月因上述症状反复再次入院,住院期间曾出现心衰症状加重,查地高辛浓度为2.17ng/ml,出现房扑、房颤、短阵室速、I度和II度II型房室传导阻滞,血压降至66/42mmHg,随后出现窦性停搏,心肺复苏5min后恢复窦律,予安装临时起搏器,病情稳定后予安装三腔起搏器进行心脏同步化治疗。出院后患者活动耐量仍较差,上半层楼梯或步行数百米自觉胸闷,憋气,休息后可缓解,起病来无夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰,夜间可以平卧,入院后调整利尿用量后好转,现用螺内酯20mg qd达利全18.75mg q12h呋噻米30mg qd,雅施达4mg qd华法林1.5mg qd地高辛0.125mg qd潘南金2# bid。既往史:无高血压和糖尿病病史。查体:血压85/55mmHg。颈静脉无怒张,肝颈静脉回流征(-),右肺呼吸音低,心界向左下扩大,心尖搏动位于第五肋间左腋前线上,HR 62次/min,可闻及早搏6 次/min,心尖部可闻及2/6级柔和收缩期杂音。肝脾肋下未及,移动性浊音(-),双下肢不肿。 分析 本例患者病程初的超声心动图表现为心房大、心室正常、LVEF正常、E/A<1等舒张性心功能不全的表现,诊断为限制型心肌病,此后出现收缩性心功能不全,诊断为扩张型心肌病。心脏从“限制”到“扩张”的连续的变化过程,反映形态学的变化,不能说明病因;兄弟猝死,患者的心肌病可能遗传相关。而扩张型心肌病既可以是独立的疾病,也可以是各种不同心脏疾病的终末期表现。而基因检查可能有助于提前诊断,但目前限于科研。 心肌病是各种病因(常常是遗传)引起的一组非均质的心肌病变,包括心脏机械和/或电活动的异常,常表现为心室不适当的肥大或扩张,局限于心脏或是全身系统性疾病的一部分,最终导致心血管死亡和进行性心衰。分为原发性和继发性。原发性心肌病主要包括遗传性、混合性和获得性心肌病。继发性心肌病主要指浸润性疾病、、炎症性疾病、内分泌疾病等造成的心肌病变。 患者病程中出现的房扑等心动过速,心源性休克,首选电复律,应注意平时服用地高辛的患者,再用西地兰谨慎。此外,对低血压者应选择合适的利尿剂剂量和种类。 心衰的关键是心室重构,应该争取在心室重构前治疗,即在B期即应治疗,以防止或延缓舒张性心力衰竭的出现。药物是心衰治疗的基础。三腔起搏器CRT有效的情况包括存在慢性左心衰,心功能3级;出现心脏停搏;左室扩大,左室收缩功能差,射血分数低;ECG提示室内传导阻滞,TDI存在心室室壁运动不同步。 对此类患者,症状、ECG和UCG等方面的随访很重要,同时重视适时治疗的重要性,不同阶段进行不同治疗 专家点评 许玉韵教授:患者临床表现为从限制性心肌病发展为扩张性心肌病的过程,最后由于严重心力衰竭而行心脏同步化治疗。目前,心力衰竭分为A、B、C和D四个阶段,一般从B阶段开始抗心衰治疗,在D阶段时考虑心脏同步化治疗。如果能够更早比如从C阶段开始,就考虑心脏同步化治疗的话,治疗效果可能要比终末期心衰时治疗要好。 杨虎教授:本例患者病例很完整、连续,是我们对扩张性心肌病心脏同步化治疗有了深刻认识。同时是我们意识到保存病历资料的重要性,如果能够连续、完整和科学的保存病历,将会有利于患者的诊疗,有利于医学的发展。 会议总结 顾复生教授:各家医院的病例报告很精彩,专家的点评也很全面,会议取得了很大成功。本次讨论密切结合临床实践,同时反映了心血管疾病的研究进展,对我们的临床工作具有指导意义。目前,临床上存在一些问题,比如血脂的单位使用mmol/L而不是mg/dl,非常不利于我们的临床工作和国际交流,有些医院采用电子病历,使年轻大夫忽视了与患者交流,忽视了病史和体格检查的重要性。我们要积极克服这些问题,注重基本功的培养,完整的保存病例,做好对患者的随访,更好的发展我们的医学事业。 胡大一教授:本次临床病例讨论非常重要,对于促进中青年医生的发展、培养现代医生有重要意义。本次临床病例讨论共有8个病例,虽然讨论的是不同的疾病,但有一些共同之处值得我们学习:1、花费充足的时间问病史,像此次讨论的长QT综合征的病例,晕厥发作的情况对诊断非常重要,假性室壁瘤的病例中幼年的外伤史对判断疾病的病程很有意义,认真仔细的询问病史是临床工作的基本功;2、注重体格检查,在老年人心脏瓣膜病合并冠心病的病例中,杂音的部位、性质和传导方向有助于正确判断患者病情,从而选择合适的治疗,表明了医生扎实的基本功。我们不能过于依赖像CT、MRI等现代化的检查,应对体格检查给予足够的重视;3、首先选用基本的简单的检查,尤其是心电图对临床工作帮助很大,像讨论的长QT综合征的病例,病史和心电图基本可诊断,而且心电图能够判断长QT综合征的类型;其次考虑无创的常规检查,如胸片、超声心动图和运动试验,对于基层医院和社区工作者尤为重要。这些病例的资料都很完整,在将来的工作中,我们更要做好资料的保存,并要加强患者的随访。同时,我们要积极推动新技术的开展,开拓新的研究领域,但是对于一些研发性技术,由于其在临床上的应用需要逐渐成熟的过程,我们应该正确的看待这些新技术并正确的掌握适应症。

版面编辑:国际循环



心肌病

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