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来自MERLIN-TIMI 36(雷诺嗪对NSTE-ACS减少缺血的代谢效应-心肌梗死溶栓36)试验的观察

作者:国际循环网   日期:2010/8/2 10:33:00

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目的:作为一项随机、盲法、安慰剂对照试验的一部分,我们在急性冠状动脉综合征(ACS)患者中设计了一项对B型利钠肽(BNP)和雷诺嗪效应相互作用的前瞻性评估。

    目的:作为一项随机、盲法、安慰剂对照试验的一部分,我们在急性冠状动脉综合征(ACS)患者中设计了一项对B型利钠肽(BNP)和雷诺嗪效应相互作用的前瞻性评估。 
    背景:雷诺嗪被认为通过降低心肌钠和钙超载并因此降低心室壁压力而发挥抗缺血作用。作为对室壁压力升高的反应,BNP水平升高,且在ACS中BNP是一个强有力的风险指标。
    方法:在MERLIN-TIMI 36试验中随机分配接受雷诺嗪或安慰剂治疗的非ST段抬高ACS(NSTE-ACS)患者中,我们在所有可获得的基线样本中(n = 4543)检测了血浆BNP,并对这些患者随访平均343天。主要终点为由心血管死亡、心肌梗死和再发缺血组成的联合终点。BNP升高被定义为>80 pg/ml。 
    结果:1年时,BNP升高的患者(n = 1935)主要试验终点(26.4% vs. 20.4%,P<0.0001)、心血管死亡(8.0% vs. 2.1%,P<0.001)和心肌梗死(10.6% vs. 5.8%,P< 0.001)风险显著较高。在BNP >80 pg/ml的患者中,雷诺嗪降低主要终点(HR 0.79;95% CI:0.66~0.94,P = 0.009)。雷诺嗪在BNP >80 pg/ml的患者中对再发缺血(HR 0.78;95% CI:0.62~0.98,P = 0.04)和心血管死亡或心肌梗死(HR 0.83;95% CI:0.66~1.05,P = 0.12)的效应在方向上相似。在低BNP患者中未见可检测到的影响(P interaction value = 0.05)。
    结论:我们的发现提示,雷诺嗪在根据BNP升高识别的ACS高危患者中可能具有增强的效果。血液动力学压力生物标记物和雷诺嗪效应的相互作用需要进行更多研究。
 

J Am Coll Cardiol 2010; 55:1189-1196

版面编辑:沈会会  责任编辑:其他



ACSBNP

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