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睡眠呼吸暂停、心血管风险与他汀治疗

作者:国际循环网   日期:2016/1/22 9:22:10

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发表于Science Translational Medicine的一项基于睡眠呼吸暂停(OSA)患者血管内皮细胞的研究显示,OSA可能是心脏病的一个潜在危险因素,并提示他汀治疗可能通过该机制部分降低心血管疾病风险。

  发表于Science Translational Medicine的一项基于睡眠呼吸暂停(OSA)患者血管内皮细胞的研究显示,OSA可能是心脏病的一个潜在危险因素,并提示他汀治疗可能通过该机制部分降低心血管疾病风险。

  OSA在西方国家常见,并与心血管疾病风险急剧上升相关联。根据作者判断,这可能由长期恶化血管炎症导致。

  研究人员收集76例OSA患者和52例无OSA的对照组前臂血管内皮细胞。体外实验发现,OSA患者的CD59细胞表达为对照组的2倍(P= 0.01),且大多数表达是在细胞内。该小组认为,OSA患者的间歇性缺氧增加了CD59内化,从而使血管内皮细胞容易受到补体攻击和炎症的侵袭。间歇缺氧的内皮细胞CD59内化率更高,同时间歇缺氧的细胞MAC沉积增加(P=0.006)。研究人员观察到,一些OSA患者服用他汀类药物,其内皮细胞表面拥有较好的CD59水平,事实上,其细胞表面CD59水平类似于对照患者,且显著大于未服用他汀类药物OSA患者(P=0.05)。

  “CD59受体这类分子受细胞内胆固醇水平调节”,主要研究者、美国哥伦比亚大学医学中心Sanja Jelic说,“细胞表面CD59受体下降的患者细胞内胆固醇水平增高。这些水平可通过他汀抑制胆固醇合成来调节。本研究中,阿托伐他汀使CD59内化受阻。因此,研究提示,他汀防止CD59受体内化,通过防止补体活动保护内皮细胞。Jelic强调,该研究提供了OSA患者心血管风险潜在机制的初步信息。“如果能在更大临床试验中证实他汀对于OSA患者心血管的保护作用,OSA可能像糖尿病一样成为他汀治疗的适应证。”

  英文标题:Possible Statin Link to Sleep Apnea’s Greater CV Risk Observed

版面编辑:zhangshuo  责任编辑:聂会珍



他汀睡眠呼吸暂停心血管风险

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