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例精图治病例 | 精确指导,力挽狂澜:急性心肌梗死合并心源性休克一例

作者:国际循环网   日期:2017/10/26 9:51:44

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患者男性,75岁,主因“突发胸痛13小时,抽搐伴意识丧失1小时余”入院。

 
    ——“例精图治”第四届中青年医生冠心病病例论坛总决赛亚军病例
 
 
    董小莉  海南省人民医院
 
    病例介绍
 
    患者男性,75岁,主因“突发胸痛13小时,抽搐伴意识丧失1小时余”入院。
 
    现病史
 
    患者于13小时前无明显诱因突发胸痛,伴气促,活动后加重,休息时稍改善。急诊就诊心电图示“心房颤动,心肌缺血”,考虑“急性冠状动脉综合征”,遂入院。于1小时多前突发抽搐伴意识丧失,心电监护示“心室颤动”,立即予心肺复苏,约15分钟后恢复自主循环,为进一步治疗收入冠心病重症监护室。
 
    既往史
 
    糖尿病及高血压病史6年,未规律服药及监测,血压最高达180/110 mm Hg;2016年10月在华西医院行冠状动脉造影提示“三支血管严重弥漫病变”,不宜CABG或PCI;吸烟史10年,每日20支,否认酗酒史、哮喘病史及药物过敏史。
 
    体格检查
 
    心率125次/分,血压90/55 mm Hg,SPO2 84%,呼吸25次/分。镇静状态,双瞳孔等大等圆,直径4 mm,对光反射迟钝,病理征阴性。双中下肺可闻及湿啰音,心音低,腹软。四肢湿冷。余未见阳性体征。
 
    辅助检查
 
    急诊科及入院后心电图均提示前壁导联R波递增不良,ST段压低(图1)。床旁即时心脏彩超提示左室轻度扩大(52 mm),左室壁运动普遍减弱,射血分数(EF)35%。化验检查可见心肌血清标志物、乳酸、肌酐及血象明显升高,氧合指数极低(图2),可见此次心搏骤停对多脏器均产生重大打击,预示近期及远期预后不良。患者的GRACE评分提示院内死亡风险高达80%,GRUSADE评分提示出血风险为极高危。这些结果再次提示近期及远期预后不良。
 
   
 
    图1. 急诊及入院心电图示前壁导联R波递增不良,ST段压低
 
   
 
    图2. 心肌血清标志物、乳酸、肌酐及血象明显升高,氧合指数极低
 
    入院诊断
 
    冠心病、急性非ST段抬高心肌梗死、心室颤动、心房颤动、Killip Ⅳ级
 
    呼吸、心搏骤停,心肺复苏术后
 
    肺部感染
 
    高血压3级、极高危
 
    2型糖尿病
 
    诊疗经过
 
    对于心源性休克患者来说,抗缺血治疗是首要治疗方案之一。目前常用的抗缺血方案包括急诊血运重建、主动脉球囊反搏(IABP)、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物、钙通道阻滞剂及尼可地尔等几种。该患者家属不同意行急诊血运重建,目前病情又禁用β受体阻滞剂、硝酸酯类、钙通道阻滞剂。经家属同意后,在床边留置IABP,并采用尼可地尔以改善心肌缺血同时可避免对血压和心率产生影响。因此,最终制定抗缺血治疗方案为IABP+尼可地尔,并给予抗休克(床边血液过滤、多巴胺、肾上腺素),抗缺血(替格瑞洛、阿司匹林、依诺肝素)及对症支持(呼吸机辅助通气、稳定斑块、抗感染、抗心律失常)等治疗。
 
    经过上述治疗后,患者肌酐及乳酸水平明显下降,氧合有所改善,但BNP、心肌酶仍在上升,乳酸水平仍高,氧合仍较差(图3),随时可能出现病情变化甚至死亡。果不其然,次日清晨患者突发快速型心房颤动(图4),伴血压(80/50 mm Hg)、血氧(89%)下降。立即给予电复律,并逐渐上调去甲肾上腺素及多巴胺用量和调整呼吸机参数,患者很快恢复窦性心律,但血压(80/50 mm Hg)、血氧(80%)持续不能改善。复查床旁超声提示EF下降至20%。若患者这个状态持续不能改善,可能在数小时内随时出现死亡,故告知家属病情并劝说同意继续治疗。为明确目前治疗方案中多巴胺及去甲肾上腺素的用量是否合适、是否需加用其他强心药、患者是否存在有效循环血容量不足,遂在家属同意后行脉搏指数连续心输出量监测(PiCCO)以了解更准确的血液动力学数据来指导精确治疗。
 
   
    图3. 辅助检查结果
 
    图4. 心电图示快速型心房颤动
 
    PiCCO结果所示心肌收缩能力与彩超结果一致,肺水、肺通透性、前后负荷都高,尤其后负荷明显增高。这提示,大剂量多巴胺+去甲肾上腺素引起了血管过度收缩,且容量较多。于是开始小剂量加用硝普钠同时减轻前后负荷,并根据监测指标适当调整硝普钠用量;患者血压未继续下降反而开始上升,这提示治疗方向是对的。于是,继续根据动态血液动力学指标不断调整硝普钠、多巴胺及去甲肾上腺素用量。经过上述治疗方案调整,患者心指数逐渐上升,进一步证明治疗方案的正确。但是,3月5日患者心指数再次下降至1.79 μg/kg/min。这又是什么原因呢?回顾治疗方案,3月4日停用了去甲肾上腺素,并且多巴胺下调到了8 μg/kg/min,这必然导致强心作用的减弱,严密的血液动力学监测使我们及时发现了问题,于是加用米力农0.375 μg/kg/min持续静脉泵入加强强心,患者心指数逐渐上升至3 L/min/m3(图5)。血管外肺水指标随心指数同步变化并逐渐改善,但肺水仍较多(图6);床边胸片提示仍可见肺部渗出性病变,以右肺为著(图7)。
 
    图5. 心指数变化
 
    图6. 血管外肺水指标变化
 
    图7. 床边胸片
 
    鉴于胸片提示双肺渗出仍较多,PiCCO提示肺水仍多,心指数仍处于正常低值,故继续保持出入量负平衡,监测NT-proBNP变化,为拔除IABP及β受体阻滞剂应用创造条件。这个过程中患者生命体征平稳,因此治疗强度逐步下调,依次停血液滤过、IABP、PiCCO、多巴胺、呼吸机及米力农。复查床边胸片提示可见肺部渗出较前有所改善(图8)。
 
   
图8. 床边胸片复查
 
    但是,患者随后于活动增加时再次出现胸闷、胸痛(图9)。此时,经过前期治疗,患者累积负平衡已达到10 000 ml以上,皮肤偏干,胸片所示肺部渗出不是特别多,提示患者达干重状态。遂小剂量起始加用短效β受体阻滞剂美托洛尔以改善心肌缺血,在保持负平衡的状态下不断上调β受体阻滞剂用量,并同时检测NT-proBNP水平。患者心率逐渐下降,胸闷痛症状改善,血压稳定;复查心脏彩超可见EF增至42%,心功能较前明显改善。遂将短效β受体阻滞剂美托洛尔改为长效制剂比索洛尔,并逐渐根据心率调整用量,患者转普通病房后心率达标,一般活动状态下未再发胸闷痛,遂出院;出院后随访期间也未再发胸闷痛。
 
   
图9. 心电图检查
 
    诊疗体会
 
    急性心肌梗死所致心源性休克最重要的治疗之一就是血运重建,但总有一部分患者因各种原因无法进行血运重建,对这部分患者而言,死亡可谓近在咫尺,留给医生的救治时间非常少,且治疗方案稍有偏差就会给患者带来灭顶之灾。在这种情况下,精确的血液动力学监测可帮助医生制定准确的个体化治疗方案,才有可能力挽狂澜将患者从死亡线上拉回来。
 
    此外,对于这类患者,在无禁忌证的情况应尽早应用β受体阻滞剂,可有效改善心肌缺血症状,减少恶性心律失常再发、延缓左室重构,防止心力衰竭(心衰)再发。在众多β受体阻滞剂中,比索洛尔作为高选择性β1受体阻滞剂,具有更强的心脏保护作用以及更小的副作用,更适用于此类患者的长期二级预防治疗。
 
    评委点评
 
 
    罗素新教授  重庆医科大学附属第一医院
 
    该病例非常危重,虽然未做造影,但之前在华西医院造影显示存在三支血管弥漫性病变,无法搭桥,也不能做PCI,这次就没有积极去做造影,因为即使做造影,仍无法行介入治疗,所以决策是非常正确的。该病例非常值得借鉴的成功之处就是在IABP基础上同时通过无创血液动力学监测进行精确指导,最后患者具有非常好的获益,结果出乎意料,非常成功。存在心室颤动、心源性休克、Killip分级Ⅳ级的患者死亡率非常高,且该患者年龄很大。所以,临床中并非除了介入治疗,我们就束手无策。我们可以在充分IABP甚至有时ECMO基础上,在有创或无创血液动力学监测下,很好地使用血管活性药物,患者获益将非常明显。总的来说,该病例不错,且整个演讲非常流利,患者的结果也特别好。
 
    吴平生教授  南方医科大学南方医院
 
    这个病例让我们听的惊心动魄,如走钢丝,但最后成功了。第一,气管插管是在急诊室。欧洲有研究比较急性心搏骤停患者面罩给氧和气管插管的区别,发现应该气管插管,而不要面罩给氧。面罩给氧的失败率高,胃反流和胃内容物吸入概率高,所以主张只要抢救,尽快气管插管。第二,该患者在无奈的情况下,即在华西造影已显示既不能搭桥也不能放支架,选择药物治疗方式非常到位。IABP在患者康复过程中可能起到了作用。第三,患者存在心房颤动会影响到血液动力学,治疗措施非常到位。我们的原则是,只要有影响血液动力学的心律失常,第一选择一定是电复律,既安全又快速。该患者在休克情况下用硝普钠尽管效果好,但这时应用硝普钠实际上是禁忌证。血压90/60 mm Hg以下,又有心源性休克,不主张用硝普钠,但这个患者用了反而好,提示硝普钠解决了微循环问题。那就告诉我们,这个患者应该用尼可地尔静脉注射替代。尼可地尔没有那么明确的禁忌证,既可解决前负荷,也可解决后负荷,还可作用在心肌,对该患者而言是最佳选择。另外,患者用了米力农,米力农会增加死亡率,需慎用,应该用左西孟旦,左西孟旦是钙增敏剂,不增加死亡率,可改善预后,在急性期不增加心肌耗氧量而增加心肌收缩力。最后,药物治疗方案中没有ACEI,这么危重的患者应该使用ACEI来改善死亡率。
 
 
    杨艳敏教授  中国医学科学院阜外医院
 
    我补充三点。第一,对于急性左心衰发作,非常强调呼吸支持。目前的流程是首先判断循环是否衰竭,有无心源性休克,再次就是评估呼吸。实际上,呼吸支持对于心衰是非常好的治疗,不但可改善氧合,更重要的是减少呼吸做功,减少氧耗,使患者进入一个良性循环。第二,该患者应主张用左西孟旦,而不是用米力农,二者都是正性肌力药,都有不同程度的血管扩张作用,但差别在于米力农增加心肌氧耗,而左西孟旦提高钙的利用率但并不增加心肌氧耗,所以对于心肌缺血患者,可能左西孟旦会有更好的益处。第三,这个病例中体现的β受体阻滞剂的应用非常到位。和ACEI相比,这个患者应该先用β受体阻滞剂。因为从患者病程中可以看到,他反复两次发作快速心房颤动,尽管可以给予电复律,但电复律只能治疗而不能预防,从预防角度来讲,β受体阻滞剂有非常明确的作用,所以首先选择β受体阻滞剂非常正确。另外,这个病例中体现的β受体阻滞剂加量的理念也非常好。因为心衰患者可能要到1~2周后才敢给他加β受体阻滞剂,但对于急性缺血患者,在心功能耐受情况下,主张短时间内尽快加到最大耐受剂量,目的主要是全面阻断交感神经兴奋,改善心肌缺血,防止患者反复心衰发作。缺血性心衰和非缺血性心衰在β受体阻滞剂治疗中有非常大的差别,缺血性心衰β受体阻滞剂的应用要放到非常靠前的位置,并且在可能情况下尽可能加量,所以这个病例这方面的处理非常到位。
 

版面编辑:张冉  责任编辑:陈丽霞


例精图治病例急性心肌梗死合并心源性休克

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