患者，女，66岁，主因胸痛1天、加重7小时，存在高血压、糖尿病和吸烟的危险因素。既往干燥综合征20年，肺间质纤维化1年。ECG显示V1~V5导联ST段抬高。诊断为急性广泛前壁心肌梗死。

    第一次PCI：造影显示左前降支（LAD）近端富含血栓。导丝通过后LAD远端血流即恢复，于病变处置入DES，给予后扩张，效果满意。

    应用阿司匹林100 mg qd，氯吡格雷75/150 mg qd，低分子肝素5000 U q12h，替罗非班7 ml/h，美托洛尔6.26 mg bid，培哚普利2 mg qd，辛伐他汀20 mg qn，患者未诉不适。术后3天（停用替罗非班14小时）患者诉胸痛，ECG显示I，avL，V1~V4导联ST段抬高，诊断为急性前壁再梗死，怀疑亚急性血栓形成。

    第二次PCI：造影示支架近端完全闭塞，用ZEEK抽吸导管抽出大量血栓，再用2.5*10和3.3*10球囊充分后扩张

    因两次心肌梗死心功能差，加用IABP。第二次术后3天（停用替罗非班8小时）患者再次出现胸痛ECG显示I，avL，V1~V4ST段抬高。诊断为急性前壁再梗死（第三次），考虑再次亚急性血栓形成。

    第三次PCI：造影示支架近端完全闭塞，IVUS检查示支架贴壁良好，支架内大量血栓。再次用球囊扩张，最终结果血流TIMI3级，在支架内还有血栓。

    经IVUS检查后，对该患者的处理集中在抗栓问题上。阿司匹林加量至300mg，氯吡格雷加量至150mg，西洛他唑 100 mg bid，依诺肝素8000 U q12h×6d 后改为4000 U，持续2周停用，因不除外替罗非班的“反跳”可能，此次未再使用。美托洛尔（术后停用，血压低，后25 mg早12.5 mg晚），培哚普利（术后停用，血压低，后4 mg qd），辛伐他汀20 mg。患者未诉不适。ECG显示V1~V3导联ST段仍呈弓背向上抬高，超声心动示LVEF下降，心尖部室壁瘤形成。

    支架内血栓形成的原因很多，如病变的特点（糖尿病、小血管、多支病变、分叉病变及长病变），操作技术（扩张不良、贴壁不良、支架重叠、使用了Crush技术及最后管腔直径），患者因素（无法耐受抗血小板药物或自行停药，氯吡咯雷的生物利用度）和支架因素（材料、多聚体基质、抗血栓形成药物）。该患者血小板功能异常，无论是否应用抗血小板药物血小板计数和血小板聚集率明显升高。患者免疫性疾病标志物ANA等均为阳性，但从未服用过激素。

    讨论：该病例亚急性血栓形成诊断明确，IVUS检查排除了支架贴壁不良造成血栓的可能。该患者有全身免疫性疾病，是否全身的凝血机制异常值得注意，建议工作中医生多观察积累会有新的发现。

(林运   北京安贞医院)