李悦 刘磊 哈尔滨医科大学附属第一临床医院
正方观点：CMR已成为心血管病诊断技术中的生力军

    作为影像医学发展前沿之一的磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging，MRI）以其无创、无辐射、不使用含碘对比剂、可任意层面扫描、高软组织分辨力和三维立体成像等特点在心血管领域应用愈加广泛。近年心血管核磁共振（Cardiovascular Magnetic Resonance，CMR）技术发展迅速，已经由传统形态学评价模式过渡到形态、功能相结合的综合评价模式。能够同时完成心脏和瓣膜形态、运动功能，心肌灌注及活性、室壁运动的评估。磁共振血管造影（Magnetic Resonance Angiography，MRA）能够对血管解剖形态和功能进行评价。
冠心病诊断方面的优势
    冠状动脉造影和多层螺旋CT血管成像（MDCTA）是诊断冠心病的常用方法，检查时患者需暴露于射线下，并使用含碘对比剂，易发生放射性损伤、对比剂肾病等严重并发症。冠状动脉MRA无电离辐射和含碘对比剂使用，并在诊断中-重度钙化斑块方面优于MDCTA，可显示钙化部位管腔内部，识别无症状心肌缺血（图1）。

    CMR首过心肌灌注成像结合潘生丁或多巴酚丁胺负荷试验是判定心肌缺血的有效方法。正常心肌灌注成像表现为从心内膜到心外膜信号逐渐增强，幅度均匀一致。缺血心肌灌注异常表现为：①静息状态灌注正常，负荷状态心内膜下或透壁性灌注减低或缺损；②静息状态灌注减低或延迟、负荷状态灌注缺损；③静息状态灌注缺损。新进研究提示，与1.5T CMR相比3.0T CMR能够进一步提高冠心病的检出率，对单支或多支病变均有更高的敏感性和特异性（表1）。

    梗死区心肌CMR表现为：①收缩期室壁增厚率减低或增厚消失，收缩功能低下，运动不协调或无运动；②首过灌注可见灌注减低、缺损；③延迟期由于心肌缺血坏死，细胞膜破坏，对比剂进入细胞内，比正常心肌排出延迟，表现延迟增强。延迟增强是反映心肌坏死的重要标志。根据延迟增强范围可鉴别心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。CMR还可鉴别急性与慢性心肌梗死。
    判断存活心肌为心脏血运重建提供重要依据，对血运重建术预后作出判断。负荷超声心动图根据给药前后室壁运动变化判断心肌存活情况，不能直接检测心肌灌注情况和梗死透壁程度。CMR是检测存活心肌的有效工具，能检测心肌灌注情况和细胞膜完整性，延迟增强可作为检测无功能恢复或非存活心肌的有力证据。小剂量多巴酚丁胺可使正常和存活心肌心室壁收缩期增厚率增加，而坏死及纤维性心肌则不增加，结合cine MRI评价心肌活性效果更佳，具有定量标准。Na代谢成像通过判断心肌梗死时电解质变化，确认心肌瘢痕组织并测量梗死面积。31P-磁共振波谱、微血管阻塞CMR和CMR标记技术等也对判断心肌活性有一定临床意义。
心力衰竭
    CMR常规扫描结合电影MRI（cine MRI）可直接显示心室大小和室壁形态学改变，计算射血分数、心室舒张/收缩末期容积、心搏量、心输出量、心脏指数和心室节段室壁增厚率等各种心脏功能参数，定量分析心室容积和心肌质量。结合静脉注入多巴酚丁胺负荷试验可检测心肌收缩功能储备。相位对比磁共振通过测量血液相位位移鉴别流动血液与静态组织，能够测量血流量和心输出量，评价心肌运动速度，有效评估心脏功能。近年右心功能评价逐渐引起重视。磁共振技术可清楚显示右心室心肌，精确测量右心室收缩和舒张末期容积、每搏输出量、射血分数及右心室质量，准确评估右心功能（图2）。