肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活增加心律失常和心源性猝死的风险，但其机制尚未明了。一些研究提示，它与c-Src的上调和调节间隙连接功能的连接蛋白-43（Cx43）的减少有关。Sovari及同事在血管紧张素转换酶局限性心肌内过表达的转基因小鼠（ACE8/8）模型中对此进行了研究，应用c-Src抑制剂PP1治疗一些小鼠。PP1降低c-Src水平，升高Cx43水平，改善间隙连接通讯，并降低室性心动过速的可诱导性和心源性猝死。这些结果提示，c-Src的升高可能是引起RAS诱导的心律失常的原因，c-Src抑制剂可能有抗心律失常作用。
　　J Am Coll Cardiol 2011 58: 2332-2339.