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ASH 2017 | 增强管球反馈可导致高血压并加剧糖尿病肾病损害

作者:国际循环网   日期:2017/9/22 10:40:30

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糖尿病人群中高血压患病率较高的潜在机制尚不清楚。2017年ASH科学年会上发布的一项最新研究(摘要号:A049)探讨了致密斑中神经元型一氧化氮合酶(NOS1)β介导的管球反馈(TGF)减弱对糖尿病时肾小球高滤过的影响。

  

美国南佛罗里达大学 Jie Zhang

    糖尿病人群中高血压患病率较高的潜在机制尚不清楚。2017年ASH科学年会上发布的一项最新研究(摘要号:A049)探讨了致密斑中神经元型一氧化氮合酶(NOS1)β介导的管球反馈(TGF)减弱对糖尿病时肾小球高滤过的影响。

    研究者美国南佛罗里达大学的Jie Zhang等,首先测定了db/db小鼠和db/+小鼠NOS1 β的蛋白水平,发现前者是后者的(6.5±1.2)倍(P<0.01)。然后对离体灌注的肾小球进行研究发现,与db/+小鼠相比,db/db小鼠致密斑中TGF诱导的一氧化氮合成增加([161.5±12.7] U/min vs. [115.4±9.8] U/min,P<0.01)。进一步采用微穿刺技术行体内研究发现,与db/+小鼠相比,db/db小鼠的TGF明显减弱([3.7±0.4] mm Hg vs. [5.3±0.3] mm Hg,P<0.05 )。创建致密斑敲除了NOS1的db/db小鼠即KO小鼠进一步研究发现,与db/+小鼠的肾小球滤过率为(236±18)μl/min,db/db小鼠和KO小鼠的GFR则分别增加至(375±12)μl/min和(284±11)μl/min(P<0.01)。此外,与db/+小鼠及db/db小鼠相比,KO小鼠的平均动脉压及蛋白尿均更显著地增加(P<0.01)。肾脏组织学研究发现,与db/+小鼠及db/db小鼠相比,KO小鼠的糖尿病肾损伤评分显著增加(P<0.01)。

    上述结果提示,上调致密斑中NOS1减弱TGF反应会促进糖尿病小鼠GFR的增高,改变了我们对糖尿病时肾小球高滤过的传统认知。该研究表明,通过增加TGF反应来直接限制GFR的增加是有害的,会导致高血压并加重糖尿病肾损害。

版面编辑:张冉  责任编辑:任琳琳



管球反馈糖尿病肾病

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