高血压是心血管疾病首要危险因素，长期未控制可诱发心肌重构、心室肥厚，进展为心力衰竭。高血压急症所致急性左心衰竭病情凶险，核心机制为血压骤升加重心脏后负荷，引发肺水肿及多器官损伤。临床多见于老年、治疗不充分者，青年病例因症状隐匿、诊疗延误，更易出现严重靶器官损害，需鉴别冠心病、心肌炎等病因[1]。本期报告1例31岁未治高血压致急性左心衰竭伴多器官损伤病例，经规范治疗心功能逆转，为青年高血压性心衰的早期识别与精准治疗提供临床参考。

一、病历摘要

患者男性，31岁，因“间断喘憋2周”入院。患者于入院2周前开始无明显诱因出现喘憋，活动后加重，伴夜间不能平卧，伴咳嗽及少量暗红色黏痰，伴乏力及双下肢水肿。近1周来症状进行性加重，无胸痛、放射痛，无黑蒙、晕厥、恶心、呕吐。入院前1天于门诊心电图检查，示窦性心律、ST-T段改变；超声心动图示全心增大、左室射血分数16%、左室整体室壁运动减弱、室间隔增厚、肺动脉增宽、肺动脉高压（中度）；胸片示双肺多发炎症可能，心影增大，双肋膈角欠锐利。门诊考虑左心功能不全，为进一步诊治收入院。患者自发病以来，睡眠、精神、食欲欠佳，大小便如常，体重较前增加2 kg。

既往史：发现血压升高3年，最高达180/140 mmHg，未诊治。否认冠心病、心肌炎、脑血管病、肾脏病及风湿免疫性疾病等病史，否认肝炎、结核等传染病史，否认毒物及放射物质接触史。否认及输血史。既往青霉素皮试阳性，无食物过敏史。

个人史：吸烟史6年，平均20支/日；机会饮酒史，已戒酒1年。

查体：T 36.0℃，R 20次/分，P 86次/分，BP 164/123 mmHg。身高185 cm，体重106 kg，BMI 30 kg/m2，腹围110 cm。神清，精神可。双侧颈动脉未及血管杂音。双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少许湿啰音。心率86次/分，心音略低，心律齐，心尖部可及2/6收缩期吹风样杂音，余瓣膜听诊区未闻及杂音及心包摩擦音。腹部平坦，未见腹壁静脉曲张及胃肠型、蠕动波，全腹无压痛，无反跳痛及肌紧张，麦氏点无压痛，肝肋下5 cm可及，脾脏未触及，肝脾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/分。双下肢中度水肿。

辅助检查：

血常规：白细胞7.27×109/L，中性粒细胞百分比76.3%。超敏C-反应蛋白20.57 mg/L。血沉13 mm/h。急查生化P2+P3：谷丙转氨酶25 U/L，谷草转氨酶（AST）25.9 U/L，白蛋白30.4 g/L，总胆红素40.07 μmol/L，直接胆红素17.00 μmol/L，间接胆红素23.07 μmol/L，肌酐133.7 μmol/L，尿素氮8.48 mmol/L，葡萄糖8.22 mmol/L，钾3.04 mmol/L，乳酸脱氢酶534 U/L。肾小球滤过率57.45 ml/（min·1.73m2）。尿常规：红细胞13个/μl，尿蛋白1+，潜血1+，余阴性。便常规未见异常。肌钙蛋白I 0.062 ng/ml，肌钙蛋白T 0.024 ng/ml，肌酸激酶同工酶1.8 ng/ml。N末端脑钠肽前体25 158 pg/ml。动脉血气分析未见异常。DIC初筛：凝血酶时间16.2 s，凝血酶原时间活动度49.8%，纤维蛋白原4.11 g/L，纤维蛋白（原）降解产物5.90 mg/L，D-二聚体1.8 mg/L。甲状腺系列大致正常范围。自身抗体、免疫球蛋白+补体、抗ENA抗体、ANA抗体普、线粒体抗体IgG、自身肝抗体、自身抗体及抗中性粒抗体等均为阴性。

心电图：窦性心律，心室率82次/分，多导联可见ST-T改变，左心室高电压。胸部正侧位：①双肺多发病变，炎症？②双膈角欠尖锐。③心影增大。超声心动图（UCG）：左房内径（LA）49.7 mm，左室舒张末期内径（LVEDD）72.6 mm，右室内径（RV）25.1 mm，右心房横径（RA）47.2 mm，室间隔厚度12.1 mm，主动脉内径38.9 mm；M型超声估测左室射血分数（LVEF）为18%，Simpson法测LVEF为16%；左室整体室壁运动减弱，估算肺动脉中度高压，收缩压（SPAP）63.35 mmHg。

诊断：①急性左心衰竭。②全心扩大。③高血压急症。④双侧肺炎。⑤肾功能不全（肾前性？）。⑥高胆红素血症。⑦凝血功能异常。⑧低钾血症。⑨低蛋白血症。⑩肥胖症。

二、诊疗经过

入院后完善相关检查：因出现急性左心衰竭，考虑为高血压急症。给予卧床、吸氧，呋塞米静脉注射利尿，乌拉地尔静脉泵入降压、减轻心脏负荷，间断西地兰静脉推注强心，培哚普利降压、改善心室重塑，螺内酯保钾、抑制RASS系统，头孢唑肟钠静脉点滴抗感染，二羟丙茶碱静脉推注解痉平喘，口服及静脉补钾等对症治疗。患者喘憋有所好转后加用比索洛尔降压、抑制交感神经活性治疗。为进一步明确患者心脏扩大及心功能不全原因，住院期间完善病毒7项及风湿免疫相关检查，结果均为正常。完善冠状动脉CT检查提示：主要冠状动脉血管未见阻塞性病变。完善心脏磁共振检查提示：心脏各房室腔增大（舒张末期左心房前后径46 mm，左心室横径67 mm，右心室横径40 mm），左心室各节段室壁厚度范围8～17 mm，左心室收缩、舒张运动欠佳。室间隔肥厚，最厚处位于中间段。二尖瓣、主动脉瓣及三尖瓣活动大致正常，未见反流信号。心肌首过灌注及延迟增强未见异常信号，结合病史考虑高血压所致心脏改变可能。

由于患者既往存在高血压病（3级）且一直未治疗，住院期间监测血压大于180/120 mmHg，完善相关检查无急性心肌炎、冠心病、遗传性心肌病及风湿免疫性疾病诊断依据，因此综合考虑此例患者为高血压致心脏扩大，引发急性左心衰竭，同时存在肝脏、肾脏、凝血功能等器官损伤，支持高血压急症的诊断。

经前述对症治疗后患者喘憋完全缓解，血肌酐、胆红素及凝血功能恢复正常，NT-proBNP降至3009 pg/ml。出院后规律服用培哚普利、比索洛尔、氨氯地平等药物。出院8个月后复查UCG：LA 38.0 mm，LVEDD 58.4 mm，RV 14.7 mm，RA 42.1 mm，室间隔厚度12.3 mm，主动脉内径35.5 mm；LVEF 57%；左室整体室壁运动略减弱，SPAP 37.49 mmHg。出院2年后复查UCG：LA 35.0 mm，LVEDD 59.6 mm，RV 17.3 mm，室间隔厚度12.5 mm，主动脉内径34.1 mm；LVEF 68%；室壁运动协调，SPAP 31.01 mmHg。随访至今两年，未再发作喘憋。

三、病例分析

患者青年男性，急性起病，既往发现高血压3年，合并肥胖症，临床表现主要为全心扩大伴急性左心衰竭，合并多个器官功能不全。患者无近期发热、上呼吸道感染及腹泻病史，血清病毒学检查阴性，心电图及心肌酶学无明显动态变化，心脏磁共振未见心肌细胞水肿等异常，除外病毒性心肌炎。患者青年，心血管危险因素相对较少，心电图及心肌酶无显著变化，超声心动图室壁运动非节段性减弱，冠状动脉CT未见阻塞性病变，心脏磁共振检查未见延迟增强表现，故除外缺血性心肌病。患者无扩张型心肌病家族史，结合心脏磁共振检查及病情转归，不符合扩张型心肌病。患者无长期饮酒史，除外酒精性心肌病。患者自身免疫性相关化验、甲状腺功能及血糖均未见异常，无尿毒症病史，故暂无此类疾病依据。结合患者病史、临床表现及疾病诊治转归，考虑心脏扩大、急性左心衰竭为高血压所致，属于高血压急症。诊断高血压引起的急性左心衰竭应结合患者具体病史、临床血压水平及其他全面的相关化验初步诊断，如果结合降压、改善心室重塑等治疗后的转归对于本病的诊断将更为可靠。本病的心脏影像学检查包括超声心动图、冠脉CT或必要时有创冠脉造影检查，特别是心脏磁共振检查对于诊断及鉴别诊断非常重要。对于患者的规范治疗是预后的关键，包括血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂以及醛固酮受体阻滞剂改善预后的治疗，以及早期的利尿、扩血管及必要的强心治疗是改善症状的重要措施。

高血压急症可表现为急性心力衰竭，15%～20%为新发，大多数为原有慢性心力衰竭急性加重，临床表现为肺水肿，多见于老年患者和女性、长期高血压病史而治疗又不充分的患者。血压急剧增高，心脏后负荷增加，可引起心脏功能严重受损，心排血量明显降低，肺静脉压力及肺毛细血管楔压显著增高，血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。患者感明显的呼吸困难、不能平卧，发绀、咳粉红色泡沫痰；查体可闻及肺部湿啰音、心脏扩大、心率增快及奔马律；血BNP/NT-proBNP水平升高，胸部影像显示急性肺水肿征象。急性心力衰竭预后差，住院病死率为3%，6个月的再住院率50%，5年病死率为60%[2,3]。

本例青年患者因长期未控高血压引发急性左心衰竭，经规范治疗心功能显著逆转。提示青年高血压不可忽视，早期筛查、规范降压及长期管理是预防靶器官损害的关键，临床需重视此类隐匿性高血压的诊治，降低严重并发症风险。

参考文献
[1] Miller JB, Hrabec D, Krishnamoorthy V, Kinni H, Brook RD. Evaluation and management of hypertensive emergency. BMJ. 2024;386:e077205. Published 2024 Jul 26. 
[2] Siddiqi TJ, Usman MS, Rashid AM, et al. Clinical Outcomes in Hypertensive Emergency: A Systematic Review and Meta-Analysis.J Am Heart Assoc. 2023;12(14):e029355. 
[3] Rossi GP, Rossitto G, Maifredini C, et al. Modern Management of Hypertensive Emergencies.High Blood Press Cardiovasc Prev. 2022;29(1):33-40.