十项研究聚焦睡眠健康、血压管理、精准影像、易损斑块识别、靶向干预与瓣膜钙化

2026年8月 · 德国慕尼黑

2026年8月，德国慕尼黑。一年一度的欧洲心脏病学会（ESC）年会再度启幕，全球心血管领域的目光聚焦于这座历史名城。解放军总医院陈韵岱教授课题组集体赴会，将多项研究成果呈现在世界同行面前。

从可穿戴设备连续监测睡眠与血压、描绘全国多维睡眠健康图谱，到AI辅助冠状动脉CTA助力早期冠心病患者精准分层，再到光声与磁粒子分子成像无创识别动脉粥样硬化易损斑块，并从免疫-代谢对话、血流剪切力调控及主动脉瓣钙化机制中寻找精准干预靶点……这一系列高质量成果，源自解放军总医院陈韵岱教授课题组从临床到基础的长期攻关，以及对“精准识别、精准干预”的不懈追求。在这场全球心血管领域的顶级盛会上，团队以一组跨越数字健康、冠脉与瓣膜、贯通影像与机制的研究，向世界交出了一份中国心血管精准医学的答卷。

☑ 核心脉络：更早看见风险、更准识别高危、更深解释机制，并把机制发现转化为可验证的干预策略。

— 主题一 —

可穿戴设备解析睡眠健康与血压管理

ESC 2026研究一

基于智能手表血压计获取的睡眠参数与收缩压及治疗目标范围时间相关：一项大规模真实世界纵向研究（SWAT研究）

Wearable blood pressure intelligence: insights from blood pressure management Study

陈韵岱教授、刘昱圻副教授开展了前瞻性真实世界SWAT研究，于2023年1月至12月纳入2128名高血压成人患者，中位随访149天，使用监测设备同步监测血压与睡眠。研究提取睡眠时长、入睡时间、深睡比例、快速眼动睡眠时长及觉醒频率五项参数，并以收缩压110～130 mmHg的治疗目标范围时间（TTR）作为结局，TTR达到或超过70%定义为血压控制达标。

研究发现，五项睡眠参数与次日收缩压均呈显著非线性剂量-反应关系，其中睡眠时长呈U型关联，7～9小时为最佳范围；每次夜间觉醒可使TTR不足风险增加近30%。基于项目反应理论构建的综合睡眠质量评分预测血压达标的交叉验证AUC为0.658，较逻辑回归相对提升14.9%；深睡眠比例、入睡时间和睡眠时长是最重要的三项特征，重要性分别为24.6%、23.9%和20.2%。

基于群体的轨迹模型进一步识别出五种睡眠质量轨迹：持续高水平组占48.9%，中等水平且略有下降组占26.8%；与持续高水平组相比，其余四种次优轨迹均独立关联血压控制不佳，且46–60岁中年患者的关联最强。该研究首次以大规模真实世界证据表明，可穿戴设备获取的多维睡眠质量可独立预测接受治疗的高血压患者血压TTR，并为中年人群的数字化精准干预提供可解释的风险分层工具。

陈韵岱教授在ESC 2026现场作大会报告

ESC 2026研究二

中国成年人多维睡眠健康：一项全国性可穿戴设备真实世界研究

Multidimensional sleep health among Chinese adults: a nationwide wearable-based real-world study

陈韵岱教授团队的王瑛助理研究员基于血压健康研究开展全国性可穿戴设备真实世界研究，纳入2022年1月至2023年12月来自全国31个省份的205,593名成年人，共形成20,705,565条睡眠记录。研究通过可穿戴设备连续监测睡眠、血压、心率、身体活动与心理压力，系统评估夜间睡眠时长、觉醒次数、入睡时间、日间睡眠、深睡时长及睡眠结构等多维睡眠健康指标。

参与者平均年龄39岁，89%为男性；平均总睡眠时长7.3小时，夜间睡眠6.8小时，仅41.5%达到推荐的7～9小时夜间睡眠，41.6%每晚觉醒不少于2次，65.9%在23:00后入睡。女性睡眠更长、短睡眠和夜间觉醒更少；随着年龄增长，入睡时间提前，但睡眠连续性明显下降。较高BMI与睡眠更短、入睡更晚、深睡减少及睡眠碎片化增加均显著相关。研究还发现明显的地域与时间差异：入睡时间呈清晰的东西部梯度，周末和公共假期睡眠长于工作日，冬季长于夏季；一年观察期内睡眠时长在约第97天出现由长转短的拐点。该研究在全国人群层面描绘了中国成年人多维睡眠健康图谱，揭示人口学、区域和时间分布差异，支持将可穿戴设备形成的多维睡眠表型用于人群健康管理和精准干预。

陈韵岱教授在ESC 2026现场交流中国成年人多维睡眠健康研究

— 主题二 —

AI辅助冠脉CTA助力冠心病精准分层

ESC 2026研究三

AI引导定量冠状动脉CTA：低斑块负荷不等于低风险

Refining risk stratification in patients with a small burden of coronary atherosclerosis by AI-guided quantitative CCTA

冠状动脉粥样硬化是心血管事件的重要基础，但总斑块负荷较低的早期患者并非风险完全一致。丁熠璞博士代表团队报告了一项基于人工智能定量冠状动脉CTA（AI-QCT）的研究，尝试在传统分期之外进一步识别这一人群内部的风险差异。

研究基于多中心CONFIRM2队列，对4901例早期冠状动脉粥样硬化患者进行分析。即使总斑块体积仅为1-250 mm3，较高的总体斑块负荷、更大的单个斑块以及更弥漫的冠脉粥样硬化，仍与更高的心血管事件风险相关。结果提示，AI-QCT可通过精细刻画斑块数量、体积和分布，补充传统分期难以呈现的风险异质性，为更早期的预防干预提供影像学依据。

丁熠璞博士在ESC 2026现场汇报AI-QCT风险分层研究

ESC 2026研究四

多模态影像揭示冠脉微血管功能障碍与血管重构

Advanced imaging to understand the relation between coronary microvascular dysfunction, coronary plaque burden, and vascular remodeling

慢性冠脉综合征患者不一定存在明显的心外膜冠状动脉狭窄，冠状动脉微血管功能障碍（CMD）却可能成为心绞痛的重要原因。丁熠璞博士代表团队基于PACIFIC-1试验，联合定量冠脉CTA、[15O]H2O PET及有创冠脉生理学评估，分析心外膜斑块特征与微血管功能之间的关系。

研究纳入208例患者的599支冠状动脉，并依据FFR与PET心肌血流指标分为非缺血、CMD和心外膜血流限制性病变三组。CMD血管呈现独特的结构-功能表型：斑块负荷介于非缺血与阻塞性病变之间，同时具有更明显的正性重构和更低的微血管阻力储备。进一步分析显示，在CMD血管中，较高的重构指数与相对保留的微血管阻力储备独立相关，提示正性重构可能是微血管功能障碍背景下的适应性反应。该研究为理解早期粥样硬化与CMD之间的复杂联系提供了新的影像学和生理学证据。

丁熠璞博士在ESC 2026现场汇报多模态影像揭示冠脉微血管功能障碍与血管重构

— 主题三 —

多模态分子影像精准识别易损斑块

ESC 2026研究五

近红外二区光声分子成像：靶向髓过氧化物酶的纳米探针精准识别易损动脉粥样硬化斑块

In vivo near-infrared-II photoacoustic molecular imaging using a myeloperoxidase-targeted nanoprobe to identify vulnerable atherosclerotic plaques

易损斑块的早期识别是预防急性冠脉事件的关键，但无创、分子水平的精准评估仍是临床难题。髓过氧化物酶（MPO）作为斑块炎症与易损性的关键标志物，为分子成像提供了理想靶点。佟伟博士代表团队报告了一项从探针构建到体内验证的研究，开发了靶向MPO的近红外二区（NIR-II）光声分子成像纳米探针，用于无创识别易损动脉粥样硬化斑块。

团队首先在人颈动脉斑块标本以及动物模型中证实MPO表达与斑块易损性指标显著相关，随后通过两亲性分子包裹光声/荧光双模染料并表面修饰5-羟色胺，构建了MPO响应性纳米探针。动物实验中，靶向探针在小鼠炎症及串联狭窄（TS）动脉粥样硬化模型中均表现出对斑块的特异性聚集，信号显著优于对照组。经秋水仙碱治疗后，斑块部位信号明显降低，且光声信号与病理MPO表达量及斑块易损指数显著相关，提示该探针能够真实反映斑块易损程度。该研究为易损斑块的无创精准识别与风险评估提供了全新工具与思路。

佟伟博士在ESC 2026现场汇报MPO靶向近红外二区光声分子成像研究

ESC 2026研究六

磁粒子成像评估巨噬细胞吞噬功能：精准识别动脉粥样硬化斑块易损性与治疗疗效

Magnetic particle imaging of macrophage phagocytosis evaluates plaque vulnerability and therapeutic efficacy in atherosclerosis

炎症在动脉粥样硬化斑块进展与易损中发挥核心作用，但无创、精准评估仍是临床难题。磁粒子成像（MPI）是一种高灵敏、无辐射、无组织背景干扰的断层成像技术，以超顺磁性氧化铁（SPIO）为造影剂。佟伟博士代表团队报告了一项研究，提出巨噬细胞清道夫受体1（MSR1）可作为动脉粥样硬化炎症的有效标志物，并探索了基于MSR1介导的巨噬细胞靶向MPI能否评估斑块易损性及治疗疗效。

团队通过生物信息学分析了人外周动脉粥样硬化板块及对照组织的转录组数据，发现易损斑块表现出更强的免疫浸润和吞噬体通路激活，巨噬细胞MSR1表达与斑块易损性相关；体外实验进一步证实巨噬细胞和泡沫细胞可经MSR1吞噬SPIO。体内研究中，Nanoeast在易损斑块中的MPI信号显著优于其他造影剂，清道夫受体抑制剂可明显降低信号，证实了MSR1依赖性。

团队进一步使用MPI评价了两项临床治疗策略的疗效：经SGLT2抑制剂或PCSK9抑制剂处理的ApoE-/-小鼠，其易损斑块的Nanoeast增强MPI信号较对照组显著降低，组织病理学染色也观察到斑块稳定性的相应改善。更重要的是，MPI信噪比与巨噬细胞浸润、坏死核心面积及斑块大小等易损指标呈显著正相关，提示MPI信号能够客观反映斑块的易损状态。这一无创成像方法有望成为易损斑块识别、疗效动态监测以及抗动脉粥样硬化药物评价的新手段。

佟伟博士在ESC 2026现场汇报巨噬细胞靶向磁粒子成像研究

— 主题四 —

动脉斑块演进机制与干预策略探索

ESC 2026研究七

过表达白细胞介素-10的巨噬细胞通过抑制乳酸–CEBPB轴阻遏血管平滑肌细胞病理性表型转化，从而稳定动脉粥样硬化

Macrophages overexpressing interleukin-10 alleviate atherosclerosis by suppressing the lactate-CEBPB axis to inhibit pathogenic VSMC phenotypic transitions

血管平滑肌细胞（VSMC）的病理性表型转化是斑块失稳的关键驱动因素，其上游的代谢—表观遗传调控机制长期不明。王铭仪博士代表团队报告了一项探索该机制的基础研究。

公共单细胞测序数据显示，转录因子CEBPB随VSMC脱离收缩表型而升高。Ox-LDL刺激下，VSMC糖酵解增强、乳酸蓄积，H3K18乳酸化（H3K18la）与CEBPB同步上调；敲低p300可消除二者，CUT&Tag证实CEBPB基因座H3K18la显著富集。多组学整合分析推测基质降解酶ADAMTS7与MMP2为下游效应分子，CUT&Tag-qPCR与双荧光素酶报告实验证实CEBPB与其调控元件结合。体内谱系追踪显示，VSMC特异性敲低CEBPB可减小斑块面积、增加胶原含量。团队前期已证实IL-10过表达巨噬细胞（IL-10M）可归巢至斑块并增加其稳定性，本研究进一步显示IL-10M可下调VSMC中CEBPB及ADAMTS7/MMP2、保留收缩表型，为其斑块稳定作用提供了可能的机制解释，也为不依赖降脂的斑块稳定策略提供了新思路。

王铭仪博士在ESC 2026现场汇报乳酸-CEBPB轴与斑块稳定研究

ESC 2026研究八

血流剪切力响应性纳米盘递送PTGS2激活剂，促进动脉粥样硬化斑块稳定

Disturbed flow-dependent PTGS2 activation via nanodisk delivery attenuates atherosclerosis

动脉粥样硬化好发于血流紊乱区域，紊乱血流可诱导内皮炎症并驱动斑块形成，如何针对病灶实现精准干预、同时避免全身性PTGS2激活可能带来的不良影响，是当前研究的重要问题。团队前期研究（European Heart Journal, 2026;47:1242-1259）已证实，低且振荡剪切力（OSS）可下调内皮PTGS2/PGE2，进而经PlexinD1/NF-κB通路促进M1型巨噬细胞极化，加重斑块易损性，这一机制链条提示PTGS2是紊乱血流区域的关键保护性节点。在此基础上，张辰硕士代表团队报告了一项基于血流剪切力响应性纳米盘递送系统、靶向调控PTGS2干预动脉粥样硬化的基础研究。

研究发现，PTGS2是紊乱血流状态下显著下调的关键基因，具有潜在的抗动脉粥样硬化的作用。团队构建了盘状（MSND）和球形（MSNS）两种介孔二氧化硅纳米颗粒，并共载Cy7与瑞巴派特，在ApoE-/-小鼠颈动脉部分结扎动脉粥样硬化模型中进行验证。结果显示，MSND-Cy7-Rebamipide具有良好的生物安全性，并可显著富集于紊乱血流区域，提示盘状形貌更有利于紊乱血流区域的靶向蓄积。进一步研究发现，与MSNS-Cy7-Rebamipide相比，MSND-Cy7-Rebamipide使斑块坏死核心面积缩小41.57%，胶原纤维含量增加51.39%，该研究利用血流剪切力响应性纳米盘递送系统，实现PTGS2的局部激活，为促进斑块稳定、降低动脉粥样硬化斑块易损性提供了新的精准干预策略。

张辰硕士在ESC 2026现场汇报血流响应性纳米盘递送研究

— 主题五 —

主动脉瓣疾病进展机制探索

ESC 2026研究九

卒中史、基线Agatston评分及心外膜脂肪组织体积可预测主动脉瓣钙化进展速度

Stroke, baseline Agatston score, and epicardial adipose tissue volume predict the progression rate of aortic valve calcification

主动脉瓣钙化（AVC）是导致主动脉瓣狭窄的重要病理过程，但不同患者之间AVC进展速度差异显著，其临床驱动因素尚待阐明。孙泽瑜博士代表陈韵岱团队汇报了一项回顾性研究，该研究纳入2013至2023年间接受两次心脏CT检查的124例AVC患者，以Agatston评分的年化变化量评估AVC进展速度，采用LASSO回归分析筛选潜在危险因素。在校正多种混杂因素后，三项指标被证实为AVC快速进展的独立预测因子，分别为既往卒中史、基线AVC Agatston评分增高以及心外膜脂肪组织体积增大。

基于上述三项预测指标，团队构建了多变量线性回归模型以估算AVC年化进展速率。内部验证显示模型预测值与实测值高度相关，外部验证进一步证实其具有良好的泛化能力。该研究提示，既存瓣膜钙化负荷与全身心血管状态共同影响AVC进程，而心外膜脂肪体积与进展速度的显著关联则突出了局部炎症机制在主动脉瓣钙化中的潜在作用。该预测工具无需额外有创检查，依托常规心脏CT参数及临床病史即可辅助临床早期识别高危患者，为制定个体化随访策略及探索抗炎干预方案提供了有价值的参考依据。

孙泽瑜博士在ESC 2026现场汇报主动脉瓣钙化进展预测研究

ESC 2026研究十

Hsp90α通过上调HIF-1α、抑制瓣膜间质细胞成骨分化减缓钙化性主动脉瓣疾病

Hsp90α attenuates calcific aortic valve disease by upregulating HIF-1α and suppressing VIC osteogenesis

钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）是老年人群中最为常见的心脏瓣膜病变之一，迄今尚无有效的药物干预手段。热休克蛋白90α（Hsp90α）作为一类关键的分子伴侣蛋白，其在主动脉瓣钙化进程中的功能未被探索。陈韵岱教授团队的孙泽瑜博士在本次大会上汇报了一项基础研究，该研究整合人主动脉瓣组织样本、动物模型以及瓣膜间质细胞（VICs）实验，全面解析了Hsp90α在CAVD中的作用及其分子机制。

研究团队首先发现，随着CAVD病程进展，无论是在人还是小鼠的钙化主动脉瓣组织中，抑或在成骨诱导的VICs中，Hsp90α的表达水平均显著下调。功能实验进一步表明，过表达Hsp90α可明显抑制VICs的成骨分化及钙结节沉积，而敲低或抑制Hsp90α则显著加剧这一病理过程。在机制层面，研究者揭示Hsp90α能够与HIF-1α直接相互作用，并增强后者的蛋白稳定性；当HIF-1α被抑制后，Hsp90α的抗钙化保护效应大幅削弱。这一系列结果明确了“Hsp90α/HIF-1α”调控轴在CAVD中的关键作用，为理解主动脉瓣钙化的内在机制和发掘新的治疗靶点提供了重要的实验依据。

孙泽瑜博士在ESC 2026现场汇报Hsp90α/HIF-1α抗瓣膜钙化机制研究

— 结语 —

让风险更早被看见，让机制更快走向干预

十项研究的技术路径各不相同，却指向同一个转化目标：把复杂的心血管疾病拆解为可测量、可分层、可追踪、可干预的具体环节。两项可穿戴设备真实世界研究从个体睡眠轨迹与全国睡眠表型两端连接数字健康和血压管理；光声分子成像与磁粒子成像尝试直接捕捉炎症、斑块易损性和治疗反应；AI-QCT与多模态影像把早期冠脉风险刻画得更细；乳酸-CEBPB轴和血流响应性纳米盘分别从细胞命运与局部递送打开斑块稳定的新窗口；临床CT预测模型与Hsp90α/HIF-1α机制研究则从两端推进主动脉瓣钙化的识别与干预。

从会场上的现场汇报到临床和实验室中的持续验证，陈韵岱教授课题组及其青年科研骨干所呈现的，不只是单项结果的更新，更是中国心血管研究在“临床问题牵引、先进技术支撑、机制创新深化、转化应用落地”方向上的积极探索。慕尼黑的交流已告一段落，而从发现到证据、从证据到实践的道路仍在继续。

陈韵岱教授团队在ESC 2026现场合影

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