急性大面积心肌梗死（STEMI）合并心源性休克、Ⅰ型呼吸衰竭是冠心病危重症亚型，其院内死亡率高达40%~50%，核心病理机制为心肌坏死导致泵功能衰竭，继发肺循环阻力升高、组织灌注不足，需多器官支持与血运重建的协同干预。本例56岁男性以“劳力性胸痛2天”起病，延误就诊后进展为广泛前壁+后壁心梗，冠脉双支完全闭塞伴血流动力学崩溃，同时合并肺水肿（胸片蝶翼征）、左室室壁瘤，是此类疾病“高风险-高负荷”特征的典型缩影。本病例通过急诊PCI联合IABP、无创通气的序贯救治，及休克纠正后个体化二级预防方案的调整，为STEMI合并多器官衰竭的临床决策提供了实操性参考，也凸显了早期血运重建与器官支持的协同价值。
一、病历摘要
患者，男性，56岁，主因“间断胸痛2天，加重14小时”入院。近2天患者每于运动后出现心前区闷痛，持续20分钟左右缓解，未就医。14小时前运动后再次出现心前区闷痛，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，胸痛持续不缓解，就诊于急诊，血压85/50 mmHg，脉氧饱和度85%，心电图显示Ⅰ、avL导联呈QS型，ST段抬高0.1 mV；V2～V6导联呈QS型，ST段抬高0.1～0.6 mV；V7～V9导联呈QR型，ST段抬高0.1 mV，肢体导联低电压。诊断为“急性广泛前壁、后壁心肌梗死，心源性休克，Ⅰ型呼吸衰竭”。行急诊冠脉造影，其结果：LADp100%闭塞，LCXd100%闭塞，RCAm80%～90%狭窄，主动脉球囊反搏（IABP）置入，LADp置入2.5 mm×15 mm Partner支架一枚，TIMI 3级；考虑LCX较细小，LCXd球囊扩张，TIMI 2级。术后收入心内科监护室。
既往史：十二指肠溃疡史6年，已治愈。
体格检查：血压82/53 mmHg，呼吸频率25次/分，BMI 26.9 kg/m2，SiO2 90%，双肺散在湿啰音，心音低，心率125次/分，双下肢无水肿。
辅助检查：
心电图：Ⅰ、avL导联呈QS型，ST段抬高0.1 mV，V2～V6导联呈QS型，ST段抬高0.1～0.6 mV，V7～V9导联呈QR型，ST段抬高0.1 mV，肢体导联低电压。入院胸片：两肺门影增浓，两肺纹理明显增多，内中带可见片状高密度影，呈蝶翼状改变，心影增大，未见胸腔积液。入院第2天UCG：左房前后径（LA）3.8 cm，左室舒张末期内径（LVEDD）6.2 cm，左室射血分数（LVEF）0.39，左室心尖室壁瘤。入院时血气：PO2 50.5 mmHg，PCO2 36.5 mmHg，SiO2 87%。入院当日NT-proBNP 534 pg/ml。入院第3天NT-proBNP 16168 pg/ml。入院第14天NT-proBNP 3520 pg/ml。
临床诊断：①冠状动脉粥样硬化性心脏病。②急性广泛前壁、后壁心肌梗死。③心功能Ⅳ级（Killip分级）。④Ⅰ型呼吸衰竭。
二、治疗经过
根据冠脉造影结果发现两支主要血管100%闭塞，患者血压低、血氧低，病情比较危重，予以先期置入主动脉球囊反搏，之后对梗死相关血管行血运重建；BiPAP呼吸机辅助通气；下胃管，下尿管，锁骨下静脉穿刺维持静脉通路，多巴胺持续泵入，根据血压调整剂量。
介入术后的救治过程中，患者间断喘憋，并咳出粉红色泡沫痰，伴恶心、呕吐。给予吗啡5 mg ih；间断利尿保证出入量平衡，喘定0.25 mg间断iv。阿司匹林100 mg qd po；替格瑞洛90 mg bid po；阿托伐他汀40 mg qn，因转氨酶有所升高5天后改为20 mg qn po。多巴胺逐渐减量至2周后停用，每日利尿剂使用次数和剂量逐渐减少，血压稳定，心率逐渐下降至80次/分，SiO2维持在96%，无创呼吸机撤出后改为储氧面罩供氧，之后改为鼻导管吸氧，IABP植入12天后撤除、随即撤除胃管、导尿管。出院时心电图，较入院心电图比较，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的R波减低。出院胸片与入院时胸片比较，肺水肿明显改善。
出院长期阿司匹林100 mg qd po，替格瑞洛90 mg bid 12个月，阿托伐他汀20 mg qd po，酒石酸美托洛尔6.25 mg bid（血压稳定后加量至12.5 mg bid po），螺内酯20 mg qd，3个月后加培哚普利2 mg qd po。
出院后随访，未再发生再缺血事件及心力衰竭。出院后2年复查UCG，左房前后径4.71 cm，左室舒张末期内径6.48 cm，左室射血分数0.46，较入院时有所上升，左室前壁中段、心尖段、左室下壁运动减弱，左室心尖部室壁瘤形成。
三、病例分析
本例患者因急性大面积心肌梗死并发心源性休克以及呼吸衰竭，临床表现为间断喘憋，并咳出粉红色泡沫痰，伴恶心、呕吐。胸片提示为肺水肿，这是心功能不全引起的组织器官灌注、持续低血压状态以及肺循环阻力升高所致。
心肌梗死引起的心源性休克患者临床表现为持续或复发胸痛和（或）呼吸困难、血压低、心率快、呼吸急促、神志淡漠、肢端湿冷、少尿。心电图表现为持续的心肌缺血状态，心脏超声可见室壁运动异常及左室射血分数的明显下降[1]。此患者症状、体征、辅助检查结果均为典型的心肌梗死后心源性休克并发Ⅰ型呼吸衰竭表现。
心肌梗死后心源性休克的原因，包括：①大面积心肌缺血、坏死，心脏泵血能力明显下降；②机械并发症，如急性二尖瓣关闭不全、突发大量的反流造成心脏容量负荷急剧增加，心脏破裂、血液的分流；③右室心肌梗死[1,2]。本例患者查体未闻及心脏听诊区的杂音，初步除外机械并发症引起的心源性休克，心源性休克的原因与大面积心肌缺血有关。针对心源性休克病因治疗对于帮助心源性休克患者度过危险期至关重要。
近20年，即使早期的血运重建以及支持治疗能力的增加，心肌梗死并发心源性休克死亡率仍很高，可达40%～50%。心源性休克最常见的死因是持续器官关注不足引起的多器官功能障碍。因此，在开通梗死相关血管、恢复心肌供血、改善心脏泵功能基础上，维持组织器官灌注的支持治疗也很重要。目前，对于急性心肌梗死合并心源性休克患者在血运重建的同时行IABP治疗是否得益尚无定论，一些小样本研究结果存在矛盾性[3-5]。对于此例患者，IABP的置入还是有助于其心功能恢复的。
无创通气治疗能够改善肺水肿、降低肺循环阻力、减少患者自身呼吸肌做功。此患者收住CCU时明显低氧状态、胸片显示肺水肿，早期使用BiPAP呼吸机无创通气治疗有助于呼吸、循环功能的恢复。
根据症状、体征、心电图、心肌酶学检查，此例患者的诊断并不困难。恢复心肌供血、尽量减少心肌坏死的面积是此例患者抢救成功的前提。医生在行急诊PCI前充分向患者家属交代了患者病情和PCI治疗的得益与风险，患者及其家属理解病情，充分相信、支持和配合医生的诊治方案和方法是此例患者抢救成功的保障。
参考文献
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