编者按：心力衰竭是心血管疾病终末阶段的主要表现之一，而铁缺乏则是其常见却易被忽视的合并症。研究表明，约50%的慢性心力衰竭患者存在绝对性或功能性铁缺乏，这与运动耐量下降、生活质量降低及再住院率增加密切相关。铁作为氧代谢与能量合成的关键因子，其缺乏可能加剧心肌细胞功能障碍，形成“心力衰竭——铁缺乏”的恶性循环。近年来，静脉补铁治疗在心力衰竭合并铁缺乏患者中显示出改善症状、提升活动耐量的潜力，但诊断标准、治疗时机及长期获益仍需更多循证证据支持。近日，ACC.25大会上本刊特邀德国柏林Charité Campus Virchow-Klinikum医院心脏病科Stefan Anker教授，聚焦FAIR-HF2研究，针对心力衰竭合并铁缺乏相关问题进行了专访。

《国际循环》：铁缺乏是一个主要的心力衰竭合并症，缺铁的病理生理学、以及与心力衰竭轨迹和结局的关系如何？

Stefan Anker教授：此次ACC.25大会上，我们公布了FAIR-HF2研究结果。这是一项多中心、随机双盲、安慰剂对照、调整剂量的Ⅲ期临床试验，纳入1105例LVEF≤45%的慢性射血分数减低的心力衰竭（HFrEF），且血红蛋白在95~140 g/L的患者，铁缺乏定义为血清铁<100 ug/L或铁蛋白100~299 ng/ml且转铁蛋白饱和度（TSAT）<20%。试验组接受静脉羧基麦芽糖铁（FCM）初始剂量≤2000 mg，后续每4个月以500 mg维持静脉注射；对照组输注生理盐水。主要终点为心血管死亡或首次心力衰竭住院时间、总住院次数及TSAT<20%亚组事件发生心血管死亡或首次心力衰竭住院时间；次要终点包括生活质量（EQ-5D）、6分钟步行试验（6MWD）等。

关于铁缺乏的病理生理学问题，一般情况下，对于一个长期生病的人而言，他可能会因炎症而出现铁缺乏症。炎症可导致铁被困在细胞内部——肠道细胞内部，以及巨噬细胞内部，并且铁在身体的其它部位未得到充分利用。为什么铁很重要？有两个原因：第一，我们需要体内的游离铁才能产生红细胞，然后支持向外周组织运输氧气。其次，还需要铁提高能量生产效率。在每个细胞中，都有呼吸链反应，而铁是催化剂。当人体缺乏铁时，氧气运输和氧气利用率降低。因此，纠正铁缺乏症将改善患者的健康状况并减少不良事件。

《国际循环》：目前，指南中对于缺铁性贫血合并慢性心力衰竭患者的推荐治疗方案有哪些？

Stefan Anker教授：目前，心力衰竭相关指南建议，在HFrEF患者中，有心力衰竭症状且铁缺乏时，则可应用静脉补铁对患者进行治疗。静脉补铁可纠正铁缺乏症，一般应给至少1000 mg的静脉铁，如果患者的体重高于70 kg，需再加入500 mg。如果患者的血红蛋白低（<10 g/L），需再增加500 mg。基础治疗是静脉注射1000~2000 mg的铁。然后，检测铁蛋白或TSAT的指标是否过高，以决定是否停止治疗。否则，每4个月，给予500 mg维持静脉补铁。

《国际循环》：缺铁可能影响有氧运动，三羧基麦芽糖铁是否能改善伴有贫血的心力衰竭、左心室射血分数降低和缺铁患者的症状？

Stefan Anker教授：重要的是，要了解铁缺乏是否发生在有或无贫血的患者中。贫血和铁缺乏症是两个问题，而非一个问题。因此，我们希望在患有和无贫血的患者中纠正缺铁。当纠正铁缺乏症时，研究发现可以改善患者症状，改善生活质量，提高运动能力（例如6 min步行试验），同时也减少了心力衰竭住院事件。

《国际循环》：在FAIR-HF2试验中，羧基麦芽糖铁对缺铁性贫血合并慢性心力衰竭患者的发病率和死亡率有哪些影响？

Stefan Anker教授：在FAIR-HF2试验中，有三个主要研究终点：第一个主要终点是心血管死亡或首次心力衰竭住院时间，我们将其降低了21％。对于复发性心力衰竭住院，第二次和第三次减少20％。在TSAT低的患者亚组中，他们在总体治疗组中也有类似获益。这意味着可以使用血清铁<100 ug/L的铁缺乏标准定义，或如果铁蛋白<300 ng/ml，TSAT<20％，或可以简单地说，仅TSAT <20％是铁缺乏症的定义，这项研究证实了以上这些。次要终点：生活质量和患者在12个月随访时自评健康状态显著改善，6 min步行试验增加10.7 m（P=0.08）。安全性方面，两组严重不良事件发生率无差异。