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CSA&TISC 2026丨如何将成功再灌注转化为功能获益?刘丽萍教授解读卒中全程管理

编者按

近年来,血管内治疗(EVT)的快速发展,让越来越多急性缺血性卒中患者能够及时实现大血管再通,患者预后也因此得到明显改善。但血管成功开通,并不意味着脑组织一定能够恢复有效供血。如何让血流真正到达缺血脑组织,减少再灌注损伤,做好围治疗期管理,并进一步改善患者的长期功能,已成为当前卒中救治需要重点解决的问题[1]。

2026年6月27日,中国卒中学会第十二届学术年会暨天坛脑血管病会议2026(CSA&TISC 2026)在北京国家会议中心隆重开幕。会上,首都医科大学附属北京天坛医院、国家神经系统疾病临床医学研究中心刘丽萍教授以《急重症卒中血管开通治疗全程管理》为题作专题报告。她结合最新循证证据和临床实践,系统梳理了卒中再灌注治疗理念的变化,并重点介绍了脑“无复流”、经筛选的部分大核心梗死患者救治、围术期血压与血流动力学管理以及神经重症监护等临床难点。报告指出,急性缺血性卒中的救治目标已不再只是“把血管打开”,而是要进一步关注脑组织是否真正恢复灌注,并通过贯穿术前、术中、术后及康复阶段的精细化管理,帮助患者获得更好的长期结局。



血管开通只是第一步,治疗目标转向脑组织有效再灌注

刘丽萍教授指出,随着EVT相关循证证据不断积累,急性缺血性卒中的再灌注治疗理念也在持续更新。早期卒中救治强调“时间就是大脑”,核心是尽可能缩短发病至治疗时间;随着先进影像技术的发展,治疗决策逐渐转向组织学评估,通过识别缺血半暗带筛选可能获益的患者。如今,再灌注治疗正进一步进入基于生理状态的精准治疗阶段,即综合评估脑组织灌注、微循环状态、脑血流动力学和神经血管单元功能,为不同患者制定更加个体化的治疗方案。

这一变化意味着,卒中治疗已不再局限于将闭塞的大血管“打开”,还要关注血流能否真正到达缺血脑组织、神经功能能否得到保护,以及如何通过围治疗期管理改善长期功能结局[2]。其中,脑“无复流(no-reflow)”是影响患者临床获益的重要问题。部分患者虽然实现大血管成功再通,但远端毛细血管灌注仍未恢复,脑组织持续处于低灌注状态。其发生可能与远端微栓塞、周细胞持续收缩、中性粒细胞黏附、微血栓形成及血管内皮细胞肿胀等多种机制有关,最终导致微循环障碍持续存在[3]。

因此,大血管再通并不等同于脑组织获得了充分再灌注。刘丽萍教授强调,未来卒中再灌注治疗不仅要提高大血管再通质量,还应重视远端微循环恢复。目前,EVT后辅助动脉内溶栓、改善微循环灌注等治疗策略正在持续探索,目标是在成功开通大血管的基础上,进一步提高组织再灌注水平,减少无效再通,改善患者长期功能预后。

大核心梗死患者治疗获益扩大,脑水肿成为术后管理重点

近年来,多项随机对照研究证实,大核心梗死患者同样能够从EVT中获益,进一步拓宽了血管内治疗的适用范围[4]。但随着更多重症患者接受再灌注治疗,脑水肿、出血转化和早期神经功能恶化等问题也更加突出。如何在扩大治疗获益人群的同时控制继发性脑损伤,已成为大核心梗死患者管理中的关键环节。

SELECT2研究的二次分析显示,EVT虽然总体上能够改善大核心梗死患者的临床结局,但与脑水肿增加相关;脑水肿程度越重,患者发生早期神经功能恶化及90天不良功能结局的风险越高[5]。ANGEL-ASPECT研究的二次分析进一步显示,与单纯药物治疗相比,EVT与早期脑水肿相关占位效应增加有关,这一变化可能部分削弱血管内治疗带来的功能获益,但并不否定EVT的总体临床价值[6]。这提示,对大核心梗死患者而言,治疗不能止步于完成取栓,还应加强术后脑水肿的早期识别、动态监测和风险分层。

目前,针对缺血性脑水肿的药物干预仍在探索。格列本脲治疗大面积脑梗死的临床研究尚未获得明确的阳性结果,但相关研究进一步说明,脑水肿是影响重症卒中预后的重要可干预环节[7]。未来需要结合梗死体积、侧支循环、再灌注质量、血脑屏障损伤及个体病理生理特征,寻找更准确的预测指标和更有针对性的干预策略,从而将大血管再通带来的影像学成功,更充分地转化为患者的功能获益。

围术期管理不再追求单一指标,精准监测贯穿救治全过程

除血管再通和脑水肿管理外,围术期血流动力学调控同样直接影响患者预后。刘丽萍教授结合BP-TARGET、ENCHANTED2/MT、OPTIMAL-BP及BEST-II等研究指出,EVT术后血压并非越低越好。BP-TARGET研究显示,强化降压未能降低术后24~36小时脑实质内出血的发生率[8];ENCHANTED2/MT研究提示,过度强化降压可能导致更差的功能结局[9];OPTIMAL-BP研究中,强化降压组患者90天功能独立比例低于常规管理组[10];BEST-II研究显示,与收缩压≤180 mmHg相比,将收缩压控制在<140 mmHg或<160 mmHg未显示明确优势,并提示较低血压目标在未来大型优效性试验中获得阳性结果的可能性较低[11]。总体而言,现有证据不支持EVT术后常规采取过于积极的降压策略。2025年AHA/ACC高血压管理指南也强调,成功完成再灌注治疗后,应避免术后早期过度降低血压[12]。

未来的血压管理应由固定目标值逐步转向个体化调控。临床上不仅要观察收缩压,还应综合评估平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)和脑血流自动调节能力(CA),在降低出血风险的同时维持缺血脑组织所需的有效灌注。已有研究提示,患者血压偏离自身脑血流自动调节最佳范围的时间越长,不良结局风险越高。这为依据患者实时生理状态制定血压目标提供了新的方向。

与此同时,神经重症监护在EVT后的作用也日益突出。接受血管内治疗的患者需要持续进行神经功能、脑血流动力学和并发症监测,及时识别脑出血转化、恶性脑水肿、癫痫发作及神经功能恶化。随着经颅多普勒(TCD)、脑电图(EEG)、颅内压监测、脑氧监测和脑微透析等技术不断发展,多模态监测能够从脑灌注、电生理、代谢和压力变化等不同维度反映患者状态,为精准治疗提供更加完整的信息支持[13]。

报告最后,刘丽萍教授通过一例大核心缺血性卒中病例,展示了从多模态影像筛选、EVT实施,到术后脑水肿监测、脑血流自动调节评估和神经重症管理的完整流程。该病例提示,即使达到mTICI 3级完全再通,患者仍可能面临微循环无复流、脑水肿和出血转化等问题。卒中救治因此不能停留在“血管是否开通”,而应贯穿急诊评估、再灌注治疗、围术期监护、并发症防治及康复管理全过程。未来,急重症卒中治疗需要以长期功能恢复为最终目标,通过优化再灌注策略、加强脑组织保护和神经重症管理,推动血管开通治疗真正进入精准化、个体化的全程管理阶段。



随着EVT技术和循证证据不断发展,急性缺血性卒中的治疗目标已由单纯实现大血管再通,进一步延伸至恢复有效组织灌注并改善长期功能。临床管理不仅需要关注血管造影结果,还应重视脑“无复流”、脑水肿、出血转化及围治疗期血流动力学变化。通过优化患者筛选、个体化血压调控、神经重症监护和并发症早期干预,才能更充分地将成功再灌注转化为患者的实际功能获益。


专家简介


刘丽萍 教授

首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心副主任、神经重症医学科主任、享受国务院政府特贴专家、二级教授
主要研究方向:神经系统急重症的监护及管理
学术任职:中国卒中学会重症脑血管病分会名誉主任委员、中国卒中学会常务理事、中华医学会神经病学分会神经重症协作组副组长、美国神经危重症学会(NCS)专家委员会执委、世界卒中组织 (WSO)专家委员会委员
Stroke、SVN、JNNP、JoS等国际杂志编委
主持国家科技部重大专项、国自然基金委重点研究,在领域内顶级期刊(NEJM、Lancet、BMJ、JAMA、Annu Neurol、Stroke等)发表SCI论文

参考文献
[1] Glavan M, Liu J, Silva G, et al. Endovascular thrombectomy for acute stroke: evolving eligibility criteria and adjunct therapies. Lancet Neurol. 2026;25(1):61-76.
[2]Campbell BCV, Aziz YN, Harston GWJ, et al. Optimizing Reperfusion Trials: A Consensus Research Roadmap From the STAIR XIII Conference. Stroke. 2026;57:514-525.
[3] Zhang Y, Jiang M, Gao Y, et al. “No-reflow” phenomenon in acute ischemic stroke. J Cereb Blood Flow Metab. 2024;44(1):19-37.
[4] Chen H, Lee JM, McMeekin P, et al. Endovascular stroke thrombectomy for patients with large ischemic core: a review. JAMA Neurol. 2024;81(10):1085-1093.
[5] Ng FX, Yogendrakumar V, Johns HT, et al. Cerebral Edema in Patients With Large Ischemic Core After Thrombectomy: A Secondary Analysis of SELECT2 Randomized Trial. Stroke. 2026;57(6):1492-1500.
[6] Nie X, Liu J, Yan B, et al. Cerebral Edema Progression and Outcomes in Large Infarct Patients Undergoing Endovascular Thrombectomy. Ann Neurol. 2025;98:258-269.
[7] Sheth KN, Albers GW, Saver JL, et al. Intravenous glibenclamide for cerebral oedema after large hemispheric stroke: a phase 3, double-blind, placebo-controlled, randomised trial. Lancet Neurol. 2024;23(12):1205-1213.
[8] Mazighi M, Richard S, Lapergue B, et al. Safety and efficacy of intensive blood pressure lowering after successful endovascular therapy in acute ischaemic stroke (BP-TARGET): a multicentre, open-label, randomised controlled trial. Lancet Neurol. 2021;20(4):265-274.
[9] Yang P, Song L, Zhang Y, et al. Intensive blood pressure control after endovascular thrombectomy for acute ischaemic stroke: the ENCHANTED2/MT randomized clinical trial. Lancet. 2022;400(10363):1585-1596.
[10] Nam HS, Kim YD, Heo J, et al. Intensive vs conventional blood pressure lowering after endovascular thrombectomy in acute ischemic stroke: the OPTIMAL-BP randomized clinical trial. JAMA. 2023;330:832-842.
[11] Mistry EA, Hart KW, Davis LT, et al. Blood pressure management after endovascular therapy for acute ischemic stroke: the BEST-II randomized clinical trial. JAMA. 2023;330:821-831.
[12] Jones DW, Ferdinand KC, Taler SJ, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;152(11):e114-e218.
[13] Zhang Z, Pu Y, Yu L, et al. Deviation from personalized blood pressure targets correlates with worse outcome after successful recanalization. J Am Heart Assoc. 2024;13(07):e033633.

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