一、病历摘要
患者，女，68岁。曾于外院行冠状动脉造影示右冠中段散在斑块，未见狭窄及阻塞，第二钝缘支中段99%狭窄，回旋支远端99%狭窄。于2021年因上呼吸道感染出现胸憋、气紧入院，诊断为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、阵发性心房颤动。2025年4月9日下午2时，于餐后出现胸憋、气紧，伴上腹痛，无心悸、恶心、呕吐、大汗，无胸痛、咽部紧缩感、肩背部牵涉痛，无黑蒙、晕厥，自行含服硝酸异山梨醇酯（消心痛）10 mg，上述症状缓解，未予以重视。2025年4月10日晨起，因情绪激动再次出现胸憋、气紧、上腹痛，伴牙痛，无大汗、肩背痛、黑蒙，自行含服消心痛30 mg、硝酸甘油10 mg，未有明显缓解，120救护车送入急诊。
既往史：慢性病程，有高血压病（最高达180/120 mmHg）、风湿性心脏病、冠心病、陈旧性脑梗死病史。
入院查体：体温36 ℃，脉搏68次/分，呼吸22次/分，血压145/78 mmHg。气紧貌，神志清楚，查体配合。口唇发绀，颈动脉无充盈怒张，颈动脉无异常搏动，双肺呼吸音弱，未闻及干、湿啰音。心率68次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，上腹部压痛阳性，无反跳痛，双下肢轻度可凹性水肿。
辅助检查：心肌4项示NT-proBNP 1683 pg/ml，余未见明显异常。心电图示窦性心律Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2～V6导联ST段下斜型压低0.1～0.3 mV，aVR导联ST段抬高0.1 mV。心脏彩超示左心房内径43 mm，左心房四腔径65 mm×57 mm，左心室舒张末期内径44 mm，二尖瓣舒张期开瓣间距9.3 mm，二尖瓣开瓣面积1.6 cm2，主动脉瓣口收缩期血流速度约318 cm/s，压差40 mmHg，EF 61%。诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄（中度）伴少量反流，主动脉瓣狭窄（轻度）伴少量反流，左心室收缩功能正常，双侧颈动脉彩超示双侧颈动脉管壁毛糙，内中膜增厚伴双侧颈总动脉，双侧颈总动脉膨大处，左侧颈内、外动脉起始处及右侧锁骨下动脉起始处硬化斑块形成。
诊断：ACS？风湿性心脏病，高血压3级（很高危），陈旧性脑梗死。
二、治疗经过
予以扩血管治疗后上述症状缓解，3小时后复查心肌4项示肌钙蛋白升高至2.53 pg/ml。于2025年4月11日7时患者用力时再次出现气紧、胸憋，心电监护示心率70次/分，血氧饱和度98%，血压178/96 mmHg，予以含服15 mg消心痛同时调节单硝酸异山梨酯至20 ml/h，持续20分钟胸憋缓解。患者风湿性心脏病、二尖瓣狭窄并关闭不全诊断明确。患者既往有阵发性心房颤动病史，CHA2DS2-VASc评分6分，HAS-BLED评分3分，血栓风险及出血风险均较高，结合目前心梗诊断明确，需给予抗血小板治疗；结合目前INR，予华法林减量，1.875 mg与1.25 mg交替口服，使INR维持在1.8～2.2；清晨患者用力后再次发作，将单硝酸异山梨酯改为硝酸甘油10 μg/min泵入，观察病情变化。
4月11日15时患者再次出现气紧、胸憋、伴胸痛，程度较前加重，心电监护示心率68次/分，血氧饱和度99%，血压179/92 mmHg，立即含服消心痛10 mg、硝酸甘油18 μg/min，持续15分钟缓解。凝血回报：凝血酶原时间测定26.5秒，INR 2.15 R，凝血酶原时间活动度37%，患者胸憋频发，心电图可见动态变化，予以硝酸甘油持续泵入，凝血回报INR较前下降。
4月13日6时患者小便时再次出现胸憋，含服消心痛10 mg持续3分钟缓解；8时胸憋再次发作，持续1小时不缓解。患者入院后心绞痛发作频繁，此次发作不缓解，急诊行PCI手术恢复血流灌注，缓解症状，阻止心肌进一步坏死。4月13日经左侧桡动脉行冠状动脉造影+PCI术（图1），冠状动脉造影回报前降支近中段弥漫斑块远端狭窄70%～80%，回旋支近段99%，右冠中远段弥漫狭窄50%～75%，冠心病病变累及前降支、回旋支及右冠状动脉，回旋支近段植入EXCEL 2.75 mm×24.00 mm支架1枚。手术顺利，术毕安返病房。
图1. 冠状动脉造影
患者手术后5日病情稳定，心电图：Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2～V6导联ST段斜向下压低0.2～0.6 mV，aVR导联ST段斜向上抬高0.4 mV。复查心肌4项：肌钙蛋白0.63 ng/ml，NT-proBNP 1383.70 pg/ml。INR 1.86 R。4小时动态心电图示总心搏数88157次，窦性心律，心率49～101次/分，平均心率65次/分；偶发房性期前收缩；偶发室性期前收缩；ST-T段呈明显异常动态变化。患者经过抗凝、抗血小板、降压、调脂稳斑、PCI术等对症治疗，目前一般情况可，准予出院。
三、病例分析
风湿性心脏病（rheumatic heart disease）是由于风湿热活动累及心脏瓣膜而造成的心脏病变，表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。据研究结果表明，其中单纯二尖瓣病变比例最高，为46.7%，然后依次为二尖瓣合并主动脉瓣，单纯主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣。病变主要是瓣膜的边缘和基底部发生水肿、渗出，并逐渐扩大到瓣膜全部，甚至累及腱索和乳头肌，使瓣膜交界区的瓣叶融合、腱索融合与缩短及瓣叶的纤维化、僵硬、卷曲与钙化，从而导致瓣膜开口狭窄或关闭不全等。瓣膜狭窄使瓣膜交界粘连、增厚、变硬，不能完全开放，瓣膜口小，阻碍血液正常流动。瓣膜关闭不全可导致腱索和乳头肌增生、缩短、硬化，瓣膜不能完全闭合，血液反流。
临床上根据病情进展程度，主要有以下表现：①活动后心悸、气促，甚至出现呼吸困难、端坐呼吸、夜间不能平卧。②轻微活动或劳累后就出现咳嗽、咳痰带血丝，很容易受凉感冒。③食欲不振，即某段时间吃饭不好，胃肠道淤血可能导致消化不好，出现腹胀、尿量减少、下肢水肿、腹水，肝、脾大等。④大部分患者出现两颧及口唇呈紫红色，即“二尖瓣面容”。⑤心悸常常因为心房颤动或心律失常所致，快速心房颤动导致患者自觉不适，甚至呼吸困难或使之加重，从而促使患者就医。心房颤动也是导致患者出现心房血栓甚至出现脑卒中的主要原因。⑥胸痛，单纯瓣膜病导致的胸痛一般使用硝酸甘油无效。需要指出的是，大部分血流动力学严重的瓣膜病变患者，除非合并有手术禁忌证，否则没有临床症状也应该手术治疗。随着心肌保护技术和心脏手术技术的进步，目前风湿性心脏瓣膜病治疗效果稳步提高，外科手术成功率达到了98%，长期生存率满意。主要手术方法包括瓣膜成形术和瓣膜置换术[1,2]。
该患者在不适后及时就诊，复查心电图、心脏彩超，因症状反复发作，药物效果不佳，及时行冠状动脉造影+PCI术。手术顺利并取得良好效果。术后应密切观察患者生命体征，预防并发症的发生，并及时复查心电图。如患者出现胸憋、大汗、意识改变等应及时处理，以免延误治疗。心肌梗死后必须做好二级预防，以防复发。患者应采用合理膳食（低脂肪、低胆固醇饮食），戒烟、限酒，适度运动，心态平衡。坚持服用抗血小板药物（如阿司匹林）、β受体阻滞剂、他汀类调脂药及ACEI制剂，控制高血压及糖尿病等危险因素，定期复查。对于AMI患者，应做到及时发现，及时治疗。如若发生，首先应卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝酸甘油或喷雾吸入硝酸甘油，若不缓解，5分钟后可再含服1片。心绞痛缓解后去医院就诊。若胸痛20分钟不缓解或严重胸痛伴恶心、呕吐、呼吸困难、晕厥，应呼叫救护车送往医院。AMI的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第1周内，尤其在1～2小时，相当一部分患者在住院前死于心室颤动。住院后死亡原因除严重心律失常外，还包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。20世纪60年代急性期住院病死率在30%以上，广泛采用监护治疗后降至15%左右，近年来应用直接PCI后降至4%～6%。这样的病例在临床上屡见不鲜，希望得到心内科医师的高度重视。
参考文献：
[1] Dougherty S, Okello E, Mwangi J, Kumar RK. Rheumatic Heart Disease: JACC Focus Seminar 2/4. J Am Coll Cardiol. 2023;81(1):81-94.
[2] Jones B, Celermajer DS. Rheumatic heart disease 2025 - current status and future challenges. Aust Health Rev. 2025;49:AH24343.
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