一、病历摘要
患者男性，62岁，主诉间断上腹胀痛5年，症状加重伴头痛、呕吐3天入院。2020年3月患者搬重物后突发上腹胀痛，合并心悸、胸闷大汗、呕吐胃内容物，无发热、黑便等表现，症状持续十余小时。首诊医院按肺部感染抗感染治疗无效；后转诊急诊，心电图提示下壁导联T波倒置、病理性Q波形成，心肌损伤标志物升高，心脏彩超提示下壁室壁运动异常，确诊急性心肌梗死、心功能不全。予以阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、呋塞米、头孢哌酮等抗栓、调脂、利尿、抗感染治疗7日后症状好转出院，住院期间血压偏低（90/60 mmHg），出院后未规律服药。此后劳累、情绪激动、饱食后反复出现腹胀、心悸、头晕，同年7月入住本院心内科，复查心电图遗留病理性Q波，完善冠状动脉造影未见血管狭窄，仍诊断陈旧性下壁心梗，予以抗血小板、营养心肌等治疗后出院，长期规律服用冠心病相关药物。
2023年患者间断头痛，自行怀疑药物不良反应停用全部口服药；2024年反复头晕、心悸未就医。2025年4月劳累受凉后再次上腹胀痛，伴剧烈头痛、恶心呕吐，呕吐后头痛稍有缓解，在外按感冒输液无效后入院。患者既往无高血压、糖尿病病史，吸烟20年（每日1包），已戒烟5年，无酗酒史，无慢性病、手术及药物过敏史。
入院查体：体温36.2 ℃，脉搏98次/分，呼吸20次/分，血压178/127 mmHg，心肺腹部查体无明显阳性体征，双下肢无水肿。实验室检查：心肌标志物全面升高，肌钙蛋白、CK-MB、肌红蛋白、BNP显著超标；血常规提示白细胞、红细胞、血红蛋白、中性粒细胞上升；心电图提示广泛前壁多导联ST段抬高（图1），初步诊断急性广泛前壁心肌梗死、心功能Ⅱ级。
图1. 心电图提示广泛前壁多导联ST段抬高
入院后立即启动双联抗血小板、低分子肝素、β受体阻滞剂等心梗标准化治疗。治疗2日后患者腹痛、头痛、呕吐症状完全消失，复查抬高的ST段回落至基线，相关导联T波倒置并进行性加深（图2）。入院第3天心脏彩超提示心尖部室壁运动异常、心尖附壁血栓；5月3日再次完善冠脉造影，冠状动脉全程未见狭窄、闭塞等器质性病变。结合患者先后两次急性心梗发作、两次冠脉造影正常、室壁运动异常短期可逆，加之发病急性期突发重度高血压、一过性肾功能异常、大量蛋白尿及血尿，对症治疗后脏器指标快速恢复，临床高度怀疑嗜铬细胞瘤。
图2. V2～V6导联T波倒置并进行性加深
5月9日肾上腺CT提示右侧肾上腺腺瘤、右肾囊肿；后续肾上腺MRI同样考虑右肾上腺腺瘤。经泌尿外科会诊，完善肾上腺素、去甲肾上腺素、尿VMA、肾素-醛固酮、皮质醇等内分泌指标筛查，予盐酸酚苄明术前药物准备1个月后，于2025年6月行右侧肾上腺肿物切除术。术后病理及免疫组化结果：CgA、Syn、CD56、S-100阳性，Ki-67增殖指数约1%，最终病理确诊嗜铬细胞瘤。患者术后不再反复出现胸痛、腹痛、高血压发作，心肌损伤未再复发。
二、病例分析
嗜铬细胞瘤起源于神经外胚层嗜铬组织，肾上腺来源肿瘤占该病80%~85%，剩余为肾上腺外副神经节瘤，肿瘤可持续或间断大量分泌儿茶酚胺，是继发性高血压的重要病因[1]。该病经典三联征为阵发性头痛、心悸、多汗，情绪激动、劳累、腹部受压、体位变化均可诱发血压骤升，发作时可伴随面色苍白、剧烈呕吐、视物模糊。过量儿茶酚胺可累及全身多脏器，诱发急性心梗、心肌病、恶性心律失常、急性肾损伤、肝损伤、血栓栓塞等多种并发症，临床表现繁杂[2,3]。
一 /嗜铬细胞瘤致假性心梗发病机制
肿瘤释放大量去甲肾上腺素、肾上腺素，一方面诱发冠状动脉平滑肌持续性痉挛，冠脉管腔功能性闭塞造成心肌缺血坏死；另一方面儿茶酚胺加快心率、提升外周阻力，大幅增加心肌耗氧量，双重因素共同导致心肌损伤。患者可出现ST段偏移、病理性Q波、心肌酶升高等和冠心病心梗一致的检查结果，但冠状动脉无粥样硬化狭窄，属于痉挛诱发的继发性心肌梗死，冠脉造影无器质性病变是重要鉴别要点[4]。心肌缺血损伤多为一过性，室壁运动异常在病因去除后可逐步恢复，与冠状动脉闭塞所致永久性心肌坏死存在本质区别。
二 /本例误诊原因分析
1、临床表现重叠度高
患者两次发病均以腹痛为首发症状，缺少典型心绞痛表现，临床优先考虑冠心病急性心梗，受固有诊疗思维影响忽略内分泌疾病。
2、血压变化呈波动性
患者非发作期血压正常，无持续性高血压病史，入院平稳期血压回落至正常范围，难以依靠日常血压筛查嗜铬细胞瘤。
3、诊疗先后顺序局限
首诊依据心电图、心肌酶、心脏彩超心梗相关指标确诊冠心病，按照指南规范予以抗栓、调脂治疗后症状短期改善，进一步固化冠心病诊断，初次冠脉造影正常未深挖病因。
4、诱因隐匿
劳累、受凉、饱餐是心梗常见诱因，恰好也是嗜铬细胞瘤激素大量释放的诱发因素，两种疾病诱因重合，干扰临床鉴别。
患者第二次心梗发作时骤发重度高血压、一过性肾脏损害，叠加两次冠脉造影完全正常，成为突破原有诊断思路的关键线索，最终指向嗜铬细胞瘤。诊疗中曾需与应激性心肌病鉴别，应激性心肌病确诊前提需排除嗜铬细胞瘤，结合患者阵发性全身症状、脏器一过性损伤，最终依靠影像学及病理确诊。
三 /嗜铬细胞瘤诊疗原则
1、药物治疗
α受体阻滞剂（酚苄明）为核心用药，术前常规服用，阻断儿茶酚胺血管毒性，解除冠脉痉挛、控制阵发性高血压，也是危重症发作急救用药；合并快速心律失常时，可酌情联用 β 受体阻滞剂控制心率、减少心肌耗氧。
2、手术治疗
外科手术完整切除肿瘤是根治嗜铬细胞瘤的有效手段[5]，术前规范使用α受体阻滞剂管控血压是降低术中危象风险的关键。
3、临床警示
对于反复不明原因心梗、冠脉造影无狭窄，发作时伴阵发性高血压、头痛多汗、一过性脏器损伤的患者，需常规排查嗜铬细胞瘤，避免长期误诊误治。
总结
嗜铬细胞瘤以心肌梗死为首发表现属于临床少见情况，肿瘤释放儿茶酚胺诱发冠脉痉挛是致病核心。因心电图、心肌酶、心脏影像学表现与冠状动脉粥样硬化性心梗高度雷同，极易在各级医院出现误诊。临床接诊反复心肌损伤、冠脉无器质性狭窄的患者，尤其合并阵发性高血压、头痛、多汗、不明原因一过性肾损伤时，不能局限于冠心病诊疗思路，需完善肾上腺影像学及儿茶酚胺相关激素化验，尽早明确嗜铬细胞瘤诊断，从根源治疗疾病，避免心肌损伤反复发作。
参考文献
[1] Farrugia FA, Charalampopoulos A. Pheochromocytoma. Endocr Regul. 2019;53(3):191-212.
[2] Nölting S, Bechmann N, Taieb D, et al. Personalized Management of Pheochromocytoma and Paraganglioma. Endocr Rev. 2022;43(2):199-239.
[3] Marušić R, Turk T, Bačun T. CLINICAL EVALUATION, DIAGNOSIS AND TREATMENT OF PHEOCHROMOCYTOMA. Acta Clin Croat. 2024;63(3-4):501-512.
[4] Yalta K, Yalta T, Yetkın E. Pheochromocytoma-Induced Myocardial Dysfunction: Further Implications. J Emerg Med. 2023;65(1):e67-e68.
[5] Lima JV Júnior, Kater CE. The Pheochromocytoma/Paraganglioma syndrome: an overview on mechanisms, diagnosis and management. Int Braz J Urol. 2023;49(3):307-319.
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