图1 殷维钧医生在ESC 2026 Clinical Case Corner进行病例报告

一、 临床疑云：心梗术后第7天的“二次飙升”

报告首先还原了一起惊心动魄的临床病历[1]：

患者为一名53岁男性，因“反复胸闷7年，加重2天”紧急入院。入院时 18 导联心电图（ECG）明确提示：下壁 ST 段抬高；超声心动图亦显示左室下壁节段性运动异常，LVEF 45%。结合临床，诊断为急性下壁心肌梗死（Killip I级）。

医疗团队迅速启动绿色通道，给予双联抗血小板治疗（阿司匹林 300mg + 替格瑞洛 180mg）及肝素抗凝，随即行紧急冠脉造影（CAG）。造影证实为双支病变，其中右冠状动脉（RCA）近段完全闭塞。术者对闭塞血管行血栓抽吸、球囊扩张，并成功植入一枚 3.5×33 mm 药物洗脱支架，术后复查造影显示前向血流恢复至 TIMI 3 级，手术取得圆满成功。

术后，患者心肌酶学标志物（CK-MB）迅速呈现陡峭的下降趋势，心肌再灌注良好[1]。然而，令人始料未及的是，在术后第7天常规复查时，患者的高敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）竟然出现了一个异常的“二次高峰”！

在心梗术后平稳期，肌钙蛋白突然再次显著飙升，首要怀疑的便是急性/亚急性支架内血栓形成或新发心肌梗死！虽然患者并无任何胸痛、胸闷症状，心电图也无动态演变，但出于对支架内血栓这一致命并发症的极度警惕，医疗团队紧急决定：行二次冠脉造影！ 然而，二次造影结果令人震惊：

患者左前降支（LAD）的中度病变无进展，而右冠状动脉（RCA）内新植入的支架完全通畅，没有任何血栓、狭窄或内膜夹层的迹象。

既然冠状动脉血管通畅，且患者毫无心肌缺血的临床和心电图证据，那么这异常飙升的高敏肌钙蛋白究竟从何而来？

二、 实验室求证：揪出隐藏在试剂盒里的“检验幽灵”

面对临床表现与化验单的严重脱节，殷维钧医生及团队敏锐地将目光转向了检验环节的体外干扰因素[1]：

跨平台交叉检测

团队使用另一家不同检测原理的化学发光免疫分析平台，对同一份血样进行 hs-cTnI 复测。结果极具戏剧性——hs-cTnI 直接回落至接近正常的91.5 pg/mL[1]！而与此同时，CK-MB 和 NT-proBNP 在两个不同平台上的测定值高度一致，并无显著差异 。这有力证实了：干扰物质特异性地存在于第一种高敏肌钙蛋白检测体系中。

梯度稀释实验（Serial Dilution）

对异常样本进行梯度稀释，实测值与理论预期值之间表现出明显的非线性关系，证实了样本中存在非特异性干扰。

阻断管验证

在患者的血样中加入异嗜性抗体阻断管（HBT），随后重新在原平台上检测，hs-cTnI 检测值立刻从异常的高峰降至正常的91.5 pg/mL；而对于正常的心梗阳性对照血样，加入阻断剂前后 hs-cTnI 无明显变化。

由此，真相大白！导致肌钙蛋白出现异常“二次高峰”的罪魁祸首，并非患者的心脏再次梗死，而是其体内的异嗜性抗体在作祟[1, 2]。

三、 病原学解密：一场被忽视的“甲流”引发的连锁反应

那么，患者体内为何会突然产生大量足以干扰精密检验的异嗜性抗体？

进一步的病原学和自身抗体筛查给出了答案：患者的自身抗体谱皆为阴性，但其甲型流感（Influenza A）病毒核酸检测呈强阳性。患者在术后第 5 天左右，确实曾出现过轻微的咳嗽和发热症状[1]。

殷维钧医生在大会上阐明了其背后的免疫学机制：

甲型流感病毒感染激活了患者体内的 B 淋巴细胞，诱导了多克隆激活，从而产生了大量的异嗜性抗体[2]。 这些异嗜性抗体能非特异性地结合检测试剂盒中动物来源的单克隆或多克隆抗体（如鼠免疫球蛋白、兔免疫球蛋白）[2]。

在第一种高敏肌钙蛋白检测试剂中，异嗜性抗体充当了“无形桥梁”，将包被抗体与标记抗体强行连接在一起，模拟出假性的“夹心复合物”发光信号，从而导致 hs-cTnI 测定值出现显著假性升高[1, 2]。这一“检验假阳性”在患者体内足足持续了大约10天，并随着流感的痊愈、抗体滴度的衰减而逐渐回落至正常[1]。

四、 深度学术延展：为何 ACS 与急诊 PCI 患者更易受害？

刘巍主任团队通过对PCI患者的温控和临床路径进行回顾性队列分析，指出了以下关键痛点：

免疫系统失衡：ACS患者常伴有急性左心衰竭、心原性休克或大汗淋漓，大量的体液流失和强烈的全身应激会导致机体免疫功能在短时间内出现暂时性抑制。

术中“寒冷暴露”：急诊PCI手术往往争分夺秒，为了实现快速消毒和手术操作，医护人员需要迅速褪去患者衣物。在环境温度较低的导管室（导管室通常常年恒温且相对偏凉）中，患者身体长时间大面积暴露，加之大汗后的冷刺激，极易受凉，从而大大增加了术后发生上呼吸道和病毒感染（如流感）的风险。

研究数据支撑：回顾性 cohort 数据显示，急诊PCI组患者在术后第一天的平均体温显著高于择期 PCI 组。尽管有与会专家指出这可能与急性心肌坏死引发的全身炎症反应有关，但殷维钧医生指出，这些急诊PCI患者在术后多数表现为呼吸道症状为主的上呼吸道感染而非肺部重症感染，提示急诊术中的寒冷暴露和受凉是不容忽视的诱发因素。

五、 ESC 大会反响与临床启示

本场报告在大会上引起了热烈的讨论。与会主席及专家对北京积水潭医院心内科团队精细的破案过程给予了高度评价，并一致认为这为日常解读肌钙蛋白指标提供了全新的视点。

殷维钧医生总结了本案例给全球临床医生的关键启示[1-3]：

坚持“治病人，而不是治化验单”的原则

肌钙蛋白（尤其是高敏肌钙蛋白）虽是心损伤诊断的基石，但其升高仅代表“心肌损伤”，而非“心肌梗死”本身。当生化指标与患者的临床症状（无典型缺血胸痛）、心电图（无动态改变）及超声严重不符时，必须警惕实验干扰。

善用实验室多维手段

临床怀疑异常干扰时，应首选跨平台交叉检测。由于不同厂商使用的单克隆/多克隆抗体类型及抗干扰设计不同，交叉检测往往能立竿见影。此外，梯度稀释测试与异嗜性抗体阻断管（HBT）是极具说服力的诊断利器。

急诊PCI的细节保温管理应当加强

ACS急诊救治不仅要追求“门球时间（D2B）”的极致，也应在术前、术中和术后做好细节管理。加强术中保暖、避免不必要的寒冷暴露，能够有效降低患者在免疫力低谷期并发呼吸道病毒感染的几率，从而在源头上杜绝此类由“病毒感染-异嗜性抗体-检验假阳性-二次造影”组成的过度诊疗链条。

大会现场评述

此项来自中国团队的报告不仅展示了青年临床医师严谨的循证思维与敏锐的临床洞察力，更从人文细节和围术期管理角度，向国际同行发出了强化急诊 PCI 患者保暖与气道管理的中国呼吁。这对于优化 ACS 临床路径、减少患者不必要的侵入性二次造影，具有非常高、非常实在的临床推广应用价值！

专家简介

刘巍 教授

• 北京积水潭医院心内科主任，主任医师，教授，博士研究生导师
• 在首都医科大学附属北京安贞医院心内科工作15年，先后在新加坡国立大学Tan Tock Seng医院，日本东邦大学大森医院心血管介入中心，美国休斯顿德州医学中心Methodist医院Debacky心血管中心及德州大学医学部接受心内科及心血管介入培训
• 擅长冠心病诊治，结构性心脏介入治疗。在国内首先开展准分子激光治疗复杂冠心病
• 目前担任欧洲心脏病学会委员，美国心脏病学会委员，北京医师协会心内科专科医师分会副会长，中华医学会心血管分会冠心病与动脉粥样硬化学组委员，北京医学会心血管分会理事，青委会副主任委员，中国医师协会心血管分会结构学组委员等，北京生理学会理事

殷维钧 博士

• 毕业于解放军总医院301医院，工作于首都医科大学附属北京积水潭医院心内科。长期从事心血管病介入诊疗工作，擅长复杂冠脉介入治疗、腔内影像、危重症抢救、结构性心脏病、高血压急症等领域治疗。参与多项市级、部级相关研究，承担共同研究者。发表冠脉介入领域相关SCI论文3篇，核心期刊3篇。

参考文献

[1] Yin W. Heterophile antibody interference causing false troponin elevation after acute myocardial infarction. ESC Congress 2026, Munich, Germany, 29 August 2026.

[2] Hammarsten O, Warner JV, Lam L, et al. Antibody-mediated interferences affecting cardiac troponin assays: recommendations from the IFCC Committee on Clinical Applications of Cardiac Biomarkers. Clin Chem Lab Med. 2023;61(8):1411-1419. doi:10.1515/cclm-2023-0028.

[3] Mills NL, Newby LK, Zaman S, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Eur Heart J. Published online August 28, 2026. doi:10.1093/eurheartj/ehag101.

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