围手术期冠状动脉痉挛(CAS)可诱发ST段抬高、室颤乃至反复心脏骤停,是非心脏外科术后凶险的急症。其心电图表现与血栓性急性心肌梗死高度相似,鉴别困难;叠加外科术后早期出血风险,抗栓及介入决策存在显著矛盾。部分冠脉仅轻中度粥样硬化患者,可在手术应激、儿茶酚胺类药物刺激下反复痉挛,极易误诊。本文报道一例腹腔镜疝修补术后多次发生冠脉痉挛、伴心脏骤停的老年患者,总结诊疗经验,探讨围手术期冠脉痉挛的识别要点。
一、病历摘要
患者男性,72岁。主因“普通外科手术后突发心脏骤停伴意识丧失3小时”急会诊。3小时前患者在全麻下经腹腔镜完成疝修补手术,手术顺利,术后在麻醉恢复期间突发意识丧失、心脏骤停,心电监护示:室颤,立即胸外按压、气管插管、非同步电复律300J,经电复律后意识、心跳恢复,血压75/40 mmHg,给予多巴胺泵入,血压维持在86~116/56~88 mmHg,保留气管插管,转入ICU病房补液、镇静等治疗。
既往史:高血压病史15年,最高160/90 mmHg,长期服用硝苯地平缓释片、依那普利,未规律监测血压。2月前发现左侧腹股沟区肿物,诊断为腹股沟疝,住院手术治疗。平时无劳力性或不典型胸痛、胸闷发作,否认冠心病史。无晕厥、黑蒙病史。吸烟20余年,已戒烟2年余,偶饮酒,无心脏疾病及猝死家族史。
体格检查:T 36.3℃,R 16次/分,P 82次/分,BP 146/83 mmHg。神清,精神可,颈静脉怒张,双肺呼吸音粗,无干湿性啰音。心率82次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。
实验室检查:谷丙转氨酶14 U/L,谷草转氨酶21 U/L,白蛋白41.7 g/L;肌酐58 μmol/L,尿素氮6.20 mmol/L;葡萄糖5.43 mmol/L;总胆固醇4.62 mmol/L,甘油三酯0.77 mmol/L,低密度胆固醇2.29 mmol/L,高密度胆固醇1.59 mmol/L;钾4.21 mmol/L,钠139 mmol/L,血常规、尿常规、便常规未见异常,血沉10mm/h。心肌酶学:CK-MB 10U/L,TNI(-),TNT(-)。
入院心电图:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS呈rS型伴T波低平,V1~V4导联R波递增不良。超声心动图(心脏事件前):左心房:37 mm;左心室舒张末内径:47 mm;室间隔厚度:10 mm;左室后壁厚度11 mm;射血分数:73%;左室短轴缩短率43%。各室壁厚度和运动正常。
诊断: ①冠状动脉粥样硬化性心脏病;急性下壁心肌梗死;心律失常、心室颤动,心肺复苏术后;心功能Ⅰ级(Killip分级)。②高血压病2级(极高危组)。③左侧腹股沟疝。
二、诊疗经过
腹腔镜术后经心肺复苏转入ICU继续观察治疗,术后2小时,患者Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,约20分钟后逐渐回落,迅速组织全院会诊。外科:术后24小时内,修补创面过大,不宜使用抗血栓药物;麻醉科:术中曾有一过性低血压,约90/60 mmHg,较短暂,术后血压一直正常;心内科:考虑急性下壁心梗可能,发病在12小时内,有急诊冠脉造影和直接PCI指征,但目前无法使用抗血小板药物,故有手术禁忌,且目前ST段已回落,可暂时继续观察;若ST段反复抬高出现心脏骤停,则需权衡风险,必要时在征得家属同意后急诊冠脉造影;其次,目前也不排除痉挛可能,可给予罂粟碱肌注;继续补液升压,可同时给予小剂量硝酸酯类;24小时后若情况允许,可给予抗血小板药物。术后24小时后,心电图下壁导联ST段再度抬高,伴再度室颤进行心肺复苏,心电图ST段20分钟后回落。给予双联抗血小板、硝酸酯类静脉使用、低分子肝素抗凝,同时将多巴胺逐渐减量。查TNI 11.8μg/L,明显升高。
于术后72小时,在呼吸机支持下行冠脉造影,入导管室后再发下壁导联ST段抬高,10分钟后冠脉造影开始时ST段逐渐回落。冠脉造影示(图1):左侧冠脉痉挛,TIMI血流3级,可见向右冠发出侧支循环,且右冠远端对比剂滞留;经向左冠注射硝酸甘油后痉挛逐渐缓解,右冠远端对比剂滞留逐渐消失;右冠造影可见远端60%节段狭窄,TIMI血流3级。
图1. 患者冠脉造影结果
冠脉造影术后返回ICU病房,再度出现下壁导联ST段抬高,20分钟后回落。考虑冠脉痉挛,原因不排除手术应激和多巴胺药物影响,将多巴胺减量,同时补液,继用硝酸酯类。患者病情逐渐稳定。外科手术后6天复查超声心动图:左室内径50 mm,射血分数63%,左室室壁各节段运动协调。后转入心内科CCU病房继续治疗,病情平稳,未再发作心电图ST段抬高和心脏骤停。
出院口服阿司匹林100 mg qd,硫酸氯吡格雷75 mg qd,阿托伐他汀20 mg qn,地尔硫䓬缓释片90 mg bid,单硝酸异山梨酯20 mg bid。随访6月余,未发作胸痛、心脏骤停,无再入院。
三、病例分析
患者老年男性,既往有高血压病史和吸烟史,此次在普通外科手术后发病;表现为心电图下壁导联的ST段抬高和心室颤动。住院期间又多次发生相同症状;20分钟左右恢复。心肌酶学显示TNI明显升高。结合冠脉造影结果,最终诊断“冠状动脉粥样硬化性心脏病,急性下壁心肌梗死、心室颤动,心肺复苏术后”,诊断明确。其余诊断根据既往史也可明确。
本例患者重点之一在于对心肌梗死的原因分析。我国心肌梗死指南将急性心肌梗死分为5型。本例患者为围手术期心梗。围手术期心梗最常见的引起心梗的机制有[1]:①手术应激、交感亢进导致斑块破裂继发血栓形成。②凝血亢进、血小板激活、形成血栓。③交感亢进,儿茶酚胺分泌过多,导致冠脉痉挛。④血压降低或大量失血,导致心梗。该患者有冠心病危险因素,尽管平时无心绞痛发作,仍要考虑冠状动脉粥样硬化性心脏病,心肌梗死原因首先要考虑到斑块破裂继发血栓形成导致冠脉闭塞,患者反复发作ST段抬高,不排除为血栓闭塞的溶解与再闭塞(即开闭状态)。
第二需要考虑到的是继发于低血压后的心肌梗死,术中尽管有一过性低血压,但仍在90 mmHg左右,术中也无大量失血,术后也无出血表现,所以可能性较小。第三需要考虑的就是冠脉痉挛,患者每次发作都在10~30分钟,反复多次,导联相同,提示冠脉痉挛可能性较大。最终行冠脉造影确诊了冠状动脉粥样硬化性心脏病,单支血管(右冠)病变。患者冠脉为右优势型,术中左冠脉即出现广泛痉挛,给予硝酸甘油后缓解;同时右冠脉也出现痉挛,行左冠脉造影时可见左冠脉给予侧支循环,右冠脉远端造影剂显影,在行右冠脉造影时痉挛有所缓解,远端通畅,血流TIMI 3级,反复给予硝酸甘油后狭窄病变明显减轻,冠脉直径增加,痉挛完全缓解。最终确定了病因为右冠脉的严重痉挛。
其次,需要讨论的是,外科手术后突发急性心肌梗死的治疗。有研究显示围手术期首次心梗死亡率在26.6%[2]。本例患者在院内发生心肌梗死,时间较短,有急诊再灌注指征;但外科手术后又有抗血栓治疗的顾虑,即出血的风险;所幸的是患者心电图ST段迅速回落,可以继续监护观察;若ST段持续不回落,则需权衡利弊考虑急诊冠脉造影。另外,尽早启动抗血栓治疗。我们在术后24小时启动了三联抗血栓治疗,未发生出血。鉴于患者反复发作ST段抬高,时间较短,痉挛的可能性较大,因此冠脉造影推迟到72小时进行。
CAS可以发生在任何年龄和性别,可发生在无明显狭窄的冠状动脉,也可发生在任何程度狭窄的冠状动脉,但在70%~80%狭窄时最多见。CAS诱发的AMI发生之前可有变异性心绞痛或静息心绞痛史;可反复出现相同或(和)不同导联的ST段抬高或压低。在发病前也常有大量吸烟、饮酒、熬夜、外科手术、创伤及使用诱发CAS的药物史,也可有情绪诱因。诱发CAS的药物中,常见的有β受体阻断剂、儿茶酚胺类等[3]。本例患者主要诱因考虑为手术应激和多巴胺的使用。
CAS发作时大多单支出现,痉挛可为局部即冠脉某一节段痉挛,也可呈弥漫性即整支冠脉的痉挛。也可呈游走性,可以从冠脉的远端向近端迁移,也可从近端向远端迁移。多支血管痉挛者常表现为不同时间发生不同血管的痉挛。本例患者可能为右冠脉痉挛导致下壁导联ST段抬高,住院期间共4次出现下壁导联抬高,2次心室颤动,均考虑为右冠脉的痉挛所致,而且可能为同一节段。冠脉造影后逐渐停用多巴胺,患者病情稳定,未再发作。之后加用了地尔硫䓬。出院后随访未再发作心脏骤停,也无心绞痛和心肌梗死发生,未再入院。
参考文献:[1] Kashlan B, Kinno M, Syed M. Perioperative myocardial injury and infarction after noncardiac surgery: a review of pathophysiology, diagnosis, and management. Front Cardiovasc Med. 2024;11:1323425. [2] Gao L, Chen L, He J, et al. Perioperative Myocardial Injury/Infarction After Non-cardiac Surgery in Elderly Patients. Front Cardiovasc Med. 2022;9:910879. [3] Ralota KK, Layland J. Vasospastic angina: Pathophysiology, diagnosis, and emerging therapeutic approaches. World J Cardiol. 2025;17(10):108594.
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