研究背景及方法

高血压是心血管死亡和肾脏疾病进展的共同危险因素。观察性研究显示，SBP每升高20 mmHg，心血管死亡风险约翻倍；而降压治疗可显著降低心血管死亡率。KDIGO 2021指南推荐CKD患者SBP目标< 120 mmHg，但在合并CKD、尤其估算肾小球滤过率（eGFR）<30 ml/(min·1.73 m²)的高危人群中，更强化降压的获益与风险证据仍不充分。既往荟萃分析多聚焦于普通人群，且各试验间实现的SBP差异不一，影响结论可比性。

本研究遵循PRISMA指南，检索MEDLINE和Embase建库至2026年1月16日的相关RCT，纳入成人中比较强化与标准降压、随访至少1年的随机对照试验。最终纳入27项试验共88 830例参与者，报告5 640例心血管事件和580例肾脏衰竭事件。采用方差倒数法，将各试验结果标准化为“每降低10 mmHg实现SBP差异”的相对风险（RR），并按CKD状态进行亚组分析和异质性检验。

研究结果

1.强化降压显著降低主要心血管事件，CKD与非CKD人群获益一致

总体而言，强化降压使每10 mmHg SBP降低对应的心血管事件风险下降15%（RR 0.85，95% CI：0.81~0.89），且在CKD与非CKD人群间无显著异质性（P=0.26），即两组获益程度相当。

从绝对获益看，由于CKD患者基线心血管风险更高，其绝对获益反而更大：CKD人群中每治疗1000人年可避免约4.3例心血管事件，而非CKD人群为2.7例/ 1000人年。这意味着，越是高危的CKD患者，强化降压的绝对临床价值越突出。

图1. 强化降压对比标准降压对主要心血管结局的影响

2. 强化降压不增加肾衰竭风险

在肾脏衰竭这一硬终点上，强化降压与标准降压之间未见显著差异，CKD与非CKD人群结果一致（P=0.77）。即使结合各试验最长10年的延长随访数据，结论依然稳健，强化降压并未以牺牲肾脏为代价来换取心血管获益。

图2. 强化降压对比标准降压对肾衰竭结局的影响

3.强化降压与eGFR下降风险增加相关

9项纳入CKD人群的试验报告了基于估算肾小球滤过率（eGFR）或血清肌酐不同比例变化阈值的肾脏疾病进展结局；另有6项纳入非CKD人群的试验报告了类似数据。

强化降压与eGFR下降≥30%和≥40%的风险增加相关（每降低10 mmHg收缩压对应的相对风险分别为1.42，95% CI：1.28~1.58；1.47，95% CI：1.30~1.66）。然而，强化降压并未显著增加eGFR持续性下降≥50%的风险，也未显著增加血清肌酐翻倍或肾脏衰竭复合终点的风险。

图3. 按CKD分层，强化降压对比标准降压对不同疾病进展结局的影响

临床启示

这项荟萃分析纳入了SPRINT、BPROAD、STEP等近期3项大型CKD聚焦试验，样本量较前更新近研究增加了30%以上，为"强化降压是否适用于CKD人群"这一长期争议提供了目前最全面的证据。

核心结论可概括为两点：第一，无论是否合并CKD，将SBP多降低10 mmHg即可减少约15%的心血管事件，这一效应在CKD患者中甚至因基线风险更高而绝对获益更大；第二，强化降压并未增加肾脏衰竭这一硬终点的风险，尽管在eGFR早期下降的替代指标上观察到轻度信号，但这更可能与利尿剂、钙通道阻滞剂等联合用药后血流动力学一过性变化有关，而非真正的肾脏损害。

对临床实践的启示是：CKD患者不应因"怕伤肾"而回避强化降压。相反，正如普通高血压人群一样，CKD患者同样应从强化降压中获益。当然，鉴于部分替代终点出现轻度风险信号，临床实践中应在严密监测肾功能的前提下推进血压达标，尤其在调整方案初期关注eGFR的动态变化，在心血管获益与肾脏安全之间取得平衡。

资料来源：Fotini Iatridi, Alistair J Roddick, Natalie Staplin, et al. Intensive vs Standard Blood Pressure Lowering in People With and Without Chronic Kidney Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Cardiol. 2026 Oct 7:e264445.

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