一、引言：热潮之下，不能忽视的心脏

近十年，马拉松在国内已从小众竞技走向全民参与。据中国田径协会《2025中国马拉松赛事蓝皮书》，2025年全国共举办马拉松（含半程马拉松）赛事594场，参赛总规模达454.09万人次；其中A、B类认证赛事341场，全程项目完赛74.09万人次、半程186.18万人次，均较上一年明显增长[1]。2026年全国赛事目录进一步扩容至492场[1]，10月下旬的一个周末，全国21场马拉松及路跑赛事接续开跑、两天累计参赛约30.5万人次，形成罕见的“超级比赛日”。

赛事数量与参与基数的扩大，意味着即便个体风险极低，也会累积为不可忽视的绝对病例数。马拉松相关心脏事件虽属小概率，后果却常具灾难性，而当事人往往此前并无明确心脏病史。本文以一例业余马拉松跑者急性心肌炎为切入点，结合近期关于马拉松相关心脏性猝死与心房重构的证据，梳理临床医生接诊耐力运动人群时应把握的关键环节。

二、病例：一场"跑到失忆"的马拉松

《欧洲心脏杂志·病例报告》近日报道一则病例[2]：患者，男性，21岁，大学生，业余长跑爱好者，每周训练4~6小时（含网球、器械或骑行、长距离跑及偶尔足球），既往完成3次半程马拉松，无运动相关并发症。赛前3周有呼吸道感染史，仍坚持训练；比赛前一天因足部扭伤自行服用布洛芬600 mg。既往有注意缺陷障碍，仅在考试期间断服用哌甲酯10 mg。

比赛当天自述准备充分。约25 km处出现足部刺痛与下肢沉重感，35 km时自觉心率明显增快，36 km尝试停下时出现全身抽搐，仍勉力继续跑动；自25 km起记忆模糊，36 km后完全失忆，再次恢复意识已在救护车上，目击者称最后一次见到他奔跑约在39 km处。医疗站接手时他已严重意识模糊并伴剧烈背痛，无跌倒史；急救人员记录到双上肢收缩压差达40 mmHg，曾疑诊主动脉夹层，经抢救室收入院。

初始心电图受伪差干扰，示窦性心动过速、Ⅲ导联T波倒置，无显著除极或复极异常；复查转为正常窦性心律，T波恢复。CT血管造影排除了主动脉夹层、肺栓塞与冠状动脉病变。实验室最突出的是心肌与骨骼肌标志物的极度升高：肌红蛋白峰值16729 U/L、高敏肌钙蛋白T（hs-cTnT）447 ng/L、肌酸激酶（CK）38281 U/L、CK-MB 325 U/L、乳酸脱氢酶1079 U/L；NT-proBNP、电解质、C反应蛋白均正常；入院时肌酐1.55 mg/dL，当日恢复。考虑存在横纹肌溶解，并因标志物显著升高、超声提示右心室可疑扩大，行心脏磁共振（CMR）检查，证实为急性心肌炎。

治疗以支持为主，予静脉补液与镇痛。监护期间未见心律失常，患者无胸痛，住院3天出院，建议完全停训3个月。3个月随访时一般状况良好，偶有活动后气促、心悸，无胸痛；实验室指标正常；超声示左心室大小正常、左心室射血分数（LVEF）58%、纵向应变正常；复查CMR各序列完全正常，无心肌水肿与延迟强化（LGE）；动态心电图监测4天未见明显心律失常。

三、标志物升高的“灰色地带”

耐力运动后心肌与骨骼肌标志物一过性升高十分常见，多在72小时内回落。健康马拉松跑者赛后hs-cTnT中位31~46 ng/L（超过90%高于14 ng/L参考界值），CK多为1000~3000 U/L（偶达约7000 U/L），肌红蛋白常为500~2000 μg/L；升高幅度与完赛时间相关，而与年龄、性别、BMI、训练水平或既往参赛经历无明显关系[2]。因此，仅凭"赛后肌钙蛋白升高"难以区分生理性应激与真正的心肌损伤。

本例各指标不仅显著升高，数值更远超上述常见区间（CK达38 281 U/L）。这类极端且持续的升高，叠加症状与影像学异常，强烈提示潜在病理过程。需注意，cTnT在骨骼肌损伤时可被再表达，特异性不如cTnI，解读运动员肌钙蛋白应格外谨慎。CMR按2018年修订的Lake Louise标准，仍是心肌炎无创诊断、风险分层与随访的金标准；按2025年欧洲心脏病学会（ESC）指南，心肌炎诊断需在相容临床表现之上至少满足一项附加标准（新发心电图异常、持续性肌钙蛋白升高、无法解释的心室功能不全或CMR提示心肌炎症），本例符合。

用药问题同样值得关注。运动员常以NSAID处理肌肉骨骼不适，而动物实验显示，病毒性心肌炎模型中给予NSAID与更高的死亡率、更广泛的心肌坏死和更重的炎症相关。2025年ESC指南据此警示：疑似心肌炎时应避免使用NSAID[2]。本例在近期感染背景下于赛前一日服用布洛芬，可能加重了亚临床的心肌炎症过程。

四、从个案到群体：马拉松相关心脏骤停

绝对风险低，但不可忽略。巴黎前瞻性RACE注册研究纳入逾100万名跑者，危及生命事件为3.35/10万、重大心脏事件2.33/10万、心脏骤停1.67/10万[3]；一项纳入8个注册研究、涉及1622万跑者的meta分析显示，长距离比赛相关心脏骤停的发生率与死亡率分别为0.82/10万与0.39/10万[4]。风险分布明确：男性高于女性（美国2010—2023年数据为1.12/10万 vs 0.19/10万），全马高于半马，且事件多发生于赛程末段或刚过终点[4,5]。日本一项逾400万人的研究显示，心脏骤停发生率随年龄递增：40多岁0.9/10万、50多岁2.6/10万、60岁以上5.5/10万[6]。

病因谱随年龄分层：中老年跑者以冠心病为主（巴黎注册中确诊的心脏骤停11/18为心肌缺血），年轻运动员（<35岁）则更多为遗传性心肌病、先天性冠状动脉异常和心肌炎，与本例相符[4]。病理生理层面，"运动悖论"值得重视：长期高容量耐力训练可能加速而非延缓冠状动脉粥样硬化进展——Master@Heart研究显示，终身耐力运动员的冠状动脉斑块负荷更高，尤以近端非钙化斑块为著[7]；MARC-2研究提示，与钙化进展相关的是运动强度而非运动总量[8]。上述证据均为观察性研究，尚不足以确立因果关系。

五、长期重构：耐力运动与心房颤动

马拉松与超马对心脏的重塑并不相同。马拉松跑者以左心房（LA）扩大为特征，且随训练量与参赛次数累积而加重，LA容积增大与心房颤动（AF）风险升高相关，并伴Galectin-3、PIIINP、sVCAM-1等纤维化与内皮应激标志物升高；超马跑者则更多表现为右心房重构、右房纵向应变下降及系统性炎症（hs-CRP、可溶性E选择素升高）。马拉松人群AF发生率约为0.43/100人年至4.4%，合并三项队列的耐力运动员AF患病率为4.23%（95%CI 2.52—5.94%），明显高于同龄一般人群（通常低于2%）；女性耐力运动员的长期AF风险亦显著升高。LA大小、P波时限、训练史可用于风险分层，循环microRNA等则显示出个体化筛查的前景[9]。

六、临床与体系层面的应对

其一，重视赛前评估。对拟接受高强度耐力训练者，建议进行病史、心血管危险因素与静息心电图的基线评估；对中年男性、合并传统危险因素或有症状者，采取自评问卷加选择性影像策略[2,4]。意大利筛查模式在近6000名运动员中检出约2.0%的疾病与0.3%的猝死风险状态，人均成本约79欧元，值得参考[4]。

其二，审慎解读运动后标志物。超出常见区间数倍、持续超过48~72小时，或伴症状与影像学异常者，应进一步检查，并优先选用心脏特异度更高的cTnI。

其三，规范用药与恢复运动。疑似或确诊心肌炎时应避免NSAID；限制运动至少1个月，时长依临床过程个体化，恢复活动后需随访。上述病例按3个月完全停训处理，随访CMR正常。

其四，健全赛事急救体系。日本数据显示，1分钟内开始旁观者心肺复苏、3分钟内完成除颤，95.5%的患者可获得完全神经功能恢复[4]；美国2010—2023年心脏骤停发生率与病死率较2000—2009年下降（0.20 vs. 0.39/10万；34% vs.71%）[5]。国内《路跑赛事大众选手健康风险防控》已于2026年9月15日实施，要求医疗站点间距不大于2.5公里、每100~300米设医疗观察员、救护车3~5分钟内到达现场[10]。

其五，警惕可穿戴设备的数据陷阱：其假阳性率高、运动中信号质量下降，且缺乏能改善硬终点的前瞻性证据，目前不宜作为诊断依据。

从公共卫生视角来看，马拉松相关不良事件属于罕见事件，但群体层面的风险分布特征，无法排除个体发生心脏相关不良事件的可能性。对临床医生而言，能否在肌钙蛋白的“灰色地带”中识别出真正的心肌损伤，能否在赛前问清一句"最近有没有感染、有没有在吃止痛药"，往往就是结局的分水岭。

参考文献

[1] 中国田径协会. 2025中国马拉松赛事蓝皮书[R]. 北京: 中国田径协会, 2026.

[2] Dertinger LM, Ruschitzka F, Kleeberger JA. When the heart cannot keep pace: case report of acute myocarditis in a recreational marathon runner[J]. European Heart Journal - Case Reports, 2026, 10: ytag245. DOI: 10.1093/ehjcr/ytag245.

[3] Gerardin B, Guedeney P, Bellemain-Appaix A, et al. Life-threatening and major cardiac events during long-distance races: updates from the prospective RACE PARIS registry with a systematic review and meta-analysis[J]. European Journal of Preventive Cardiology, 2021, 28(6): 679-686. DOI: 10.1177/2047487320943001.

[4] Zhang X, Li S, Mai Y, et al. Marathon-associated sudden cardiac death: a mini review of risk perception, pathophysiological mechanisms, and prevention strategies[J]. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 2026, 13: 1847561. DOI: 10.3389/fcvm.2026.1847561.

[5] Kim JH, Rim AJ, Miller JT, et al. Cardiac arrest during long-distance running races[J]. JAMA, 2025, 333(19): 1699-1707. DOI: 10.1001/jama.2025.3026.

[6] Manabe T, Kato J, Yamasawa F. Sudden cardiac arrest during marathons among young, middle-aged, and senior runners[J]. Resuscitation, 2024, 204: 110415. DOI: 10.1016/j.resuscitation.2024.110415.

[7] De Bosscher R, Dausin C, Claus P, et al. Lifelong endurance exercise and its relation with coronary atherosclerosis[J]. European Heart Journal, 2023, 44(26): 2388-2399. DOI: 10.1093/eurheartj/ehad152.

[8] Aengevaeren VL, Mosterd A, Bakker EA, et al. Exercise volume versus intensity and the progression of coronary atherosclerosis in middle-aged and older athletes: findings from the MARC-2 study[J]. Circulation, 2023, 147(13): 993-1003. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061173.

[9] Wąśkiewicz Z, Bezuglov E, Talibov O, et al. Divergent cardiac adaptations in endurance sport: atrial fibrillation markers in marathon versus ultramarathon athletes[J]. Journal of Cardiovascular Development and Disease, 2025, 12(7): 260. DOI: 10.3390/jcdd12070260.

[10] 国家体育总局. 路跑赛事大众选手健康风险防控: TY/T 1118—2026[S]. 北京: 国家体育总局, 2026.

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