适应症：
原发性高胆固醇血症患者，包括家族性高胆固醇血症（杂合子型）或混合性高脂血症（相当于 Fredrickson 分类法的 IIa 和 IIb 型）患者，如果饮食治疗和其它非药物治疗疗效不满意，应用本品可治疗其总胆固醇（Total cholesterol，TC）升高、低密度脂蛋白胆固醇（Low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）升高、载脂蛋白 B（Apolipoprotein B，Apo B）升高和甘油三酯（Triglycerides，TG）升高。在纯合子家族性高胆固醇血症（Homozygous familial hypercholesterolemia，HoFH）患者，阿托伐他汀钙可与其它降脂疗法（如低密度脂蛋白血浆透析法）合用或单独使用（当无其它治疗手段时），以降低总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。冠心病冠心病或冠心病等危症（如：糖尿病，症状性动脉粥样硬化性疾病等）合并高胆固醇血症或混合型血脂异常的患者，本品适用于：降低非致死性心肌梗死的风险、降低致死性和非致死性卒中的风险、降低血管重建术的风险、 降低因充血性心力衰竭而住院的风险、降低心绞痛的风险。 药理作用：
阿托伐他汀是 HMG-CoA 还原酶的一选择性、竞争性抑制剂，HMG-CoA 还原酶为一限速酶，该酶将 3-羟基-3-甲基-戊二酰基辅酶 A 转化为甲羟戊酸（包括胆固醇在内的固醇的前体）。极低密度脂蛋白（VLDL）在肝脏内生成，其运载甘油三酯和胆固醇，释放到血浆中以进一步输送至周围组织。低密度脂蛋白（LDL）由极低密度脂蛋白（VLDL）转化而来，大多数低密度脂蛋白（LDL）是由肝细胞内和肝外的受体进行分解和代谢。阿托伐他汀通过抑制肝脏内 HMG-CoA 还原酶及胆固醇的生物合成从而降低血浆中胆固醇和血清脂蛋白浓度，并通过增加肝脏细胞表面的 LDL 受体以增强 LDL 的摄取和代谢。阿托伐他汀降低低密度脂蛋白生成和低密度脂蛋白颗粒数。阿托伐他汀导致低密度脂蛋白受体活性显著和持久性增加，进而循环中的低密度脂蛋白颗粒质量发生有益变化。阿托伐他汀可有效降低纯合子家族性高胆固醇血症患者的低密度脂蛋白胆固醇水平，通常降脂类药物对这类患者的疗效不佳。 药代动力学：
吸收：立普妥口服后吸收迅速；1-2 小时内血浆浓度达峰（Cmax）。吸收程度随立普妥的剂量成正比例增加。立普妥（母体药物）的绝对生物利用度约为 14% 而 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A（HMG-CoA）还原酶抑制活性的系统生物利用度约为 30%。系统生物利用度较低的原因在于进入体循环前胃肠粘膜清除和/或肝脏首过效应。与早晨给药相比，晚上给药血浆浓度稍低（Cmax和 AUC 约 30%）。然而，无论一天中何时给药，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的降低是相同的（见【用法用量】）。分布：立普妥的平均分布容积约为 381L。血浆蛋白结合率 ≥ 98%。血液/血浆比约 0.25 提示仅有少量药物渗透入红细胞内。消除代谢：立普妥广泛代谢成邻位和对位羟基衍生物及多种β氧化产物。体外实验中，邻位和对位羟基化代谢物对 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A（HMG-CoA）还原酶的抑制作用与立普妥相当。对 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A（HMG-CoA）还原酶的循环抑制活性约 70% 是由活性代谢产物产生。体外研究显示了细胞色素 P4503A4（CYP3A4）在立普妥代谢中的重要性，同时服用已知的同工酶抑制剂红霉素与人体内立普妥的血浆浓度增加相一致（见【注意事项】和【药物相互作用】）。在动物中，邻位-羟基代谢产物经过进一步的葡萄醛酸化过程。排泄：立普妥及其代谢产物主要经肝脏和/或肝外代谢后经胆汁清除；但是立普妥似无明显的肝肠再循环。立普妥的人体平均血浆消除半衰期约为 14 小时，但因其活性代谢产物的作用，立普妥对 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A（HMG-CoA）还原酶抑制活性的半衰期约 20～30 小时。立普妥口服给药后，尿回收率不到给药量的 2%。特殊人群老年患者：在健康老年人群（年龄 ≥ 65 岁）中，立普妥的血药浓度较青年人的高（Cmax约为 40%，AUC 约为 30%）。儿童：由于体重是阿托伐他汀群体药代动力学模型（在一项 8 周开放性研究中，包括儿童杂合子型家族性高胆固醇血症患者[10 岁至 17 岁，n = 29]使用的数据）中唯一具有显著性的协变量，当按体重进行异速比例调整后，阿托伐他汀在儿童受试者中的表观口服清除率表现与成人受试者相似。性别：立普妥的血药浓度存在性别差异（就 Cmax而言女性比男性高约 20%，就 AUC 而言，女性较男性低 10%）。然而临床应 用法用量：
病人在开始本品治疗前，应进行标准的低胆固醇饮食控制，在整个治疗期间也应维持合理膳食。应根据低密度脂蛋白胆固醇基线水平、治疗目标和患者的治疗效果进行剂量的个体化调整。常用的起始剂量为 10 mg 每日一次。剂量调整时间间隔应为 4 周或更长。本品最大剂量为 80 mg 每日一次。阿托伐他汀每日用量可在一天内的任何时间一次服用，并不受进餐影响。原发性高胆固醇血症和混合性高脂血症的治疗大多数患者服用阿托伐他汀钙 10 mg，每日一次，其血脂水平可得到控制。治疗 2 周内可见明显疗效，治疗 4 周内可见最大疗效。长期治疗可维持疗效。纯合子型家族性高胆固醇血症的治疗对于纯合子型家族性高胆固醇血症患者，本品的推荐剂量是 10-80 mg/日。阿托伐他汀钙应作为其它降脂治疗措施（如低密度脂蛋白（LDL）血浆透析法）的辅助治疗。或当无这些治疗条件时，本品可单独使用。肾功能不全患者用药剂量肾脏疾病既不会对本品的血浆浓度产生影响，也不会对其降脂效果产生影响，所以无需调整剂量。患者服用环孢素，克拉霉素、伊曲康唑、乐特莫韦或特定蛋白酶抑制剂患者的剂量 在使用环孢素或人免疫缺陷病毒（Human immunoddficiency virus，HIV）蛋白酶抑制剂（替拉那韦 + 利托那韦）或丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus，HCV）蛋白酶抑制剂（格来瑞韦 + 匹仑司韦）或乐特莫韦与环孢素联合用药治疗的患者中，应避免使用立普妥治疗。在使用洛匹那韦联合利托那韦治疗的人免疫缺陷病毒患者中，使用最低必要剂量的立普妥。对于使用克拉霉素、伊曲康唑、依巴司韦 + 格佐普韦，或使用沙奎那韦联合利托那韦、达芦那韦联合利托那韦、福沙那韦、福沙那韦联合利托那韦或乐特莫韦治疗人免疫缺陷病毒的患者，立普妥的治疗剂量应限于 20 mg 之内，并推荐进行适当的临床评估，以确保使用立普妥的最低必要剂量。在使用人免疫缺陷病毒蛋白酶抑制剂奈非那韦或波西普韦的患者中，立普妥的治疗剂量限制于 40 mg 之内（见【注意事项】和【药物相互作用】）。 不良反应：
下列严重不良反应在本说明书其它部分另有详细描述：肌病与横纹肌溶解（见【注意事项】）免疫介导的坏死性肌病（见【注意事项】）肝酶异常（见【注意事项】）糖化血红蛋白（HbA1c）和空腹血清葡萄糖水平升高（见【注意事项】） 药物相互作用：
阿托伐他汀是肝脏转运体（OATP1B1 和 OATP1B3）的底物。阿托伐他汀的代谢产物是 OATP1B1 的底物。阿托伐他汀也是外排转运体 BCRP 的底物，后者可能会限制阿托伐他汀的肠道吸收和胆汁清除率。