编者按：很多神经系统疾病与衰老相关，临床实践中，衰老导致神经系统疾病的机制是什么，应如何应对？5月18日，在2019中国脑卒中大会暨第九届全国心脑血管病论坛上，首都医科大学附属北京天坛医院王伊龙教授就此问题作专题解析。
首都医科大学附属北京天坛医院 王伊龙教授
老化与神经系统疾病
在神经系统疾病中，生命质量调整年疾病负担最重的分别是卒中、痴呆症（AD）和偏头痛。进一步分析发现，很多神经系统疾病（如卒中和AD）与年龄和衰老相关。以中国为例，流行病学调查显示，卒中及AD等脑血管病发病率随年龄增长而增加。此外，卒中还可加速老化。
神经血管单元障碍是神经退变的关键
脑血管树中的神经与血管相互耦联，神经血管单元障碍是神经退变的关键，血管老化是卒中和神经退行性疾病的始动环节。血管危险因素可导致大血管发生动脉粥样硬化，进而导致缺血性卒中；可导致小血管中层肌破坏和血管透明样变性，进而导致脑出血及弥漫性小血管病；可导致微血管血脑屏障和神经血管单元破坏，引发神经退行性疾病。 血管老化的发病与遗传因素、环境因素（如吸烟、慢性炎症、压力、睡眠呼吸障碍等）等影响相关，而老化可损害神经血管单元，神经血管单元破坏则影响脑健康。
认知障碍性疾病血管学说的流行病学证据
由Framingham心脏研究可见，患者既往30年的痴呆发生率逐渐下降，虽然，造成这一下降的危险因素尚未完全阐明，但与血管危险因素的控制相关。另有研究发现，认知能力与心血管代谢疾病数量具有相关性。这些流行病学证据均为认知障碍性疾病的血管学说提供支持。
AD血管学说的实验室证据
AD的血管学说积累越来越多的实验室证据，例如，研究发现，脑缺血导致磷酸化APP和tau聚集，低密度脂蛋白受体相关蛋白（LRP）能调节脑中Aβ的清除。血脑屏障破坏是认知障碍的早期标志物，研究证实，早期认知功能障碍发生海马区域毛细血管破坏和血脑屏障崩溃，这与AD的Aβ和/或tau分子标志物改变无关。这提示，血脑屏障崩溃不依赖Aβ和tau的人类认知障碍早期分子标志物。此外，研究发现，脑血管周围巨噬细胞始动AD和Aβ沉积相关的神经血管障碍。
通过干预血管危险因素改善认知功能
SPRINT研究结果显示，强化降压有助于减少早期轻度认知障碍，这为研究者通过干预血管危险因素改善认知功能提供信心，奠定非常重要的理论基础。未来，更多有关血管策略干预认知障碍及退行性疾病的研究将为我们带来更多证据。
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