国际循环

2026 ACC/AHA血脂异常管理指南更新:风险评估更早,降脂目标更明确

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编者按:动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)风险不仅取决于某一时点的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,还与含载脂蛋白B(apoB)的致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒浓度及其累积暴露时间密切相关。年轻成人可能因年龄因素呈现较低的10年风险,却已具有较高的长期风险;部分患者即使LDL-C达到既定目标,脂蛋白(a)[Lp(a)]升高或致动脉粥样硬化颗粒数量增多仍可提示残余风险。

2026年,美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AHA)联合多家学术组织发布新版血脂异常管理指南,替代2018年版胆固醇管理指南。新版指南将管理范围由“胆固醇”拓展至“血脂异常”,在LDL-C基础上进一步纳入非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)、甘油三酯(TG)、Lp(a)和apoB,并以“风险估算—个体化评估—必要时重分类—目标导向治疗—动态随访”构建管理闭环。其核心并非单纯下调目标值,而是推动风险识别更早、评估维度更完整、治疗强化更及时。

一、风险评估前移:以PREVENT同时关注近期与长期风险

新版指南以美国心脏协会PREVENT-ASCVD方程替代既往汇总队列方程,用于适宜的ASCVD一级预防人群。对于无已知ASCVD或亚临床动脉粥样硬化、LDL-C为70~189 mg/dL的成人,指南推荐在30~79岁估算10年ASCVD风险,并在30~59岁进一步估算30年风险。需要注意的是,这一更新指风险量化的适用年龄前移,并不意味着血脂筛查应延迟至30岁[1]。

依据10年PREVENT-ASCVD风险,患者可分为低危(<3%)、边缘风险(3%~<5%)、中危(5%~<10%)和高危(≥10%)。中危及高危患者应在生活方式干预基础上启动降脂药物治疗;边缘风险患者可结合危险增强因素及医患共同决策考虑治疗。对于30~59岁、10年风险<3%的部分患者,如LDL-C为160~189 mg/dL或30年风险≥10%,采用中等强度他汀以减少长期致动脉粥样硬化脂蛋白暴露亦具有合理性[1-3]。

表1 PREVENT-ASCVD风险分层与一级预防治疗要点

风险方程只是决策起点,而非替代临床判断。指南提出“计算—个体化—重分类”的CPR框架:先估算绝对风险,再结合早发ASCVD家族史、慢性炎症性疾病、持续性TG升高、Lp(a)或高敏C反应蛋白升高,以及子痫前期、早发绝经等女性特异性危险因素进行个体化判断;当治疗决策仍不明确时,再选择性应用冠状动脉钙化积分(CAC)进行风险重分类[1]。

同时,PREVENT并非所有患者的通用入口。已确诊ASCVD、LDL-C≥190 mg/dL、家族性高胆固醇血症或明确亚临床动脉粥样硬化者,应依据相应指南路径直接制定治疗方案;对于40~75岁糖尿病、慢性肾脏病3~4期或人类免疫缺陷病毒感染者,指南亦提出独立于LDL-C水平的一级预防降脂治疗建议,避免因风险计算延误干预[1]。

二、风险评估进一步细化:Lp(a)、CAC与apoB各有定位

LDL-C仍是血脂管理的核心指标,但单一LDL-C值并不能完整反映所有脂蛋白相关风险。新版指南进一步明确Lp(a)、CAC和apoB的临床定位:三者用于回答不同问题,既不能相互替代,也不需要在所有患者中同时检测。

表2 Lp(a)、CAC与apoB的临床应用定位

Lp(a):

其水平主要由遗传因素决定,通常较为稳定,因此多数成人完成一次测定即可获得长期风险信息。Lp(a)≥125 nmol/L(50 mg/dL)可视为风险增强因素;更高水平提示风险进一步增加。现阶段,Lp(a)检测的主要价值在于发现传统危险因素未能充分解释的风险,并据此强化LDL-C、血压、血糖、吸烟等可干预因素管理

[1,4]

CAC:

当边缘或中危患者是否启动或强化降脂治疗仍存在不确定性时,

CAC可提供亚临床冠状动脉粥样硬化的直接证据

。检测到CAC通常支持启动或强化治疗,且CAC负荷越高,治疗目标通常应越严格。CAC为0可支持部分无其他高危特征的低危或中危患者暂缓药物治疗,但不应机械地解释为“无风险”,仍需结合糖尿病、吸烟、早发ASCVD家族史等因素综合判断

[1,5]

apoB:

apoB在一定程度上反映循环中致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒的总数量。当颗粒内胆固醇含量存在差异时,LDL-C与apoB可能不一致。

对于TG升高、糖尿病或已达到较低LDL-C水平的患者,选择性检测apoB有助于识别常规血脂指标可能低估的颗粒相关残余风险

三、治疗目标回归:相对降幅与绝对目标值并重

新版指南重新引入LDL-C和non-HDL-C绝对目标值,但并未弱化相对降幅的重要性。临床评价应同时回答两个问题:治疗后较基线降低了多少,以及当前水平是否达到与风险等级相匹配的目标。风险越高,通常需要更大幅度、更持久的LDL-C降低[1]。

表3 主要风险人群的血脂治疗目标

他汀仍是降低LDL-C和ASCVD风险的治疗基础。对于需要较大幅度降低LDL-C的患者,应采用与风险水平相匹配的治疗强度,并在可耐受范围内优化剂量。启动治疗或调整方案后,应于4~12周复查血脂,同时评价依从性、药物耐受性、潜在继发原因及药物相互作用;此后通常每6~12个月随访一次[1]。

若生活方式干预和最大耐受剂量他汀仍未达到目标,应综合患者风险等级、尚需降低的LDL-C幅度、耐受性、合并症及药物可及性,及时联合具有循证依据的非他汀类降脂药物。对于ASCVD极高危或基线LDL-C明显升高、单药预计难以达标的患者,较早采用联合治疗有助于缩短高水平致动脉粥样硬化脂蛋白暴露时间[1]。

对于持续性高TG血症,生活方式干预和以他汀为基础的ASCVD风险管理仍是治疗基础;当TG≥1000 mg/dL(11.3 mmol/L)时,应同步评估高甘油三酯血症性胰腺炎风险,并根据具体情况采用降低TG的治疗。临床需明确区分两类目标:降低长期ASCVD风险与预防高TG相关胰腺炎,避免仅依据单次TG升高作笼统处理[1]。

小结

2026年ACC/AHA血脂异常管理指南的主要变化,不是单一指标或单一阈值的调整,而是对管理路径的系统重构:在适宜人群中以PREVENT同时评估10年和30年风险,结合危险增强因素进行个体化判断,必要时应用CAC重分类风险;以LDL-C为核心,同时合理使用non-HDL-C、Lp(a)和apoB补充风险信息;根据风险等级设定相对降幅与绝对目标,并通过规范复查及时强化治疗。

落实到临床实践,可将血脂管理归纳为四个连续问题:患者是否已完成与年龄和临床状态相匹配的风险评估?是否存在传统指标未能识别的风险信息?治疗目标是否与风险等级一致?当前方案能否在合理时间内达到并长期维持目标?只有将风险识别、目标设定、治疗实施和动态随访形成闭环,才能更有效地减少致动脉粥样硬化脂蛋白的终生累积暴露。

参考文献

[1] Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M, et al. 2026

ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of dyslipidemia: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines[J]. Circulation, 2026, 153: e1154-e1276.

[2] Khan SS, Matsushita K, Sang Y, et al. Development and validation of the American Heart Association's PREVENT equations[J]. Circulation, 2024, 149(6): 430-449.

[3] An J, Zhang Y, Zhou H, et al. Incidence of atherosclerotic cardiovascular disease in young adults at low short-term but high long-term risk[J]. J Am Coll Cardiol, 2023, 81(7): 623-632.

[4] Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement[J]. Eur Heart J, 2022, 43(39): 3925-3946.

[5] Budoff MJ, Young R, Burke G, et al. Ten-year association of coronary artery calcium with atherosclerotic cardiovascular disease events: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis[J]. Eur Heart J, 2018, 39(25): 2401-2408.

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