急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是急性心肌梗死再灌注治疗的首选方案，围术期抗栓治疗可有效预防支架内血栓、改善患者远期预后，但临床始终面临血栓与出血的治疗矛盾。对于合并脑出血、消化道出血等既往病史的高出血风险患者，抗栓方案需在保障抗凝有效性的同时，最大限度规避致命性出血风险，临床需依托GRACE、CRUSADE评分完成双层风险评估，结合指南制定个体化用药策略。此外，抗血小板药物抵抗、个体凝血功能差异等因素，可导致早期支架内血栓等严重并发症，增加诊疗难度。本文结合临床典型病例，分析高出血风险心梗患者PCI围术期的药物选择、血栓并发症成因及规范化处理策略。

一、病历摘要

患者男性，64岁。主因“间断胸痛15年，加重3小时”入院。15年前患者无明显诱因出现胸痛，以心前区为主，放射到两侧肩胛区，在我院诊断为“不稳定型心绞痛”，冠脉造影后置入1枚支架。置入支架3个月后出现支架内再狭窄，行外科搭桥治疗。入院3小时前突发胸痛，不能自行缓解，遂来我院。以“急性心肌梗死”收住院。

既往史：40年前因消化道溃疡出血行胃大部切除术，脑出血病史18年，高血压16年，糖尿病15年，吸烟40年。

体格检查：血压100/68 mmHg，神志清，双肺呼吸音清晰，无湿性啰音。心界无扩大，心率60次/分，律齐，心音有力，无杂音。肝脾不大，双下肢无水肿。

辅助检查：

1.实验室检查：血常规 WBC 8.6×1012/L，CK-MB 18 U/L，TnT 1.6 ng/ml。

2.心电图：窦性心动过缓，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R、V4R、V5R导联ST段抬高，I、aVL导联ST段压低。

诊断：①冠状动脉粥样硬化性心脏病。②急性下壁、右室心肌梗死。③心脏支架术后。④冠状动脉搭桥术后。⑤心功能I级（Killip分级）。⑥高血压1级（极高危组）。⑦2型糖尿病。⑧陈旧性脑出血。⑨消化道溃疡出血行胃大部切除术后。

二、诊疗经过

入院后给阿司匹林300 mg，氯吡格雷600 mg即刻口服，行出血评估后，决定行急诊冠脉造影及血运重建治疗。因出血风险较高，决定术中应用比伐卢定。冠脉造影显示，右冠状动脉近端100%闭塞。遂行冠脉内吸栓（吸栓导管），3.5/18 mm支架置入，结果良好（图1）。

图1. 急诊冠脉造影

PCI术后继续应用比伐卢定静脉点滴维持。术后2小时，患者再次胸痛，心电图下壁导联抬高，胸前导联ST段压低。考虑不排除支架内急性血栓形成。遂再次冠脉造影，显示支架远端100%闭塞。再次给予吸栓，支架远端置入3.0/36 mm支架（图2）。

图2. 再次胸痛后复查冠脉造影

置入后患者症状缓解，抬高的ST段回落。术后查找急性支架内血栓形成原因，发现应用氯吡格雷后血栓弹力图检测ADP抑制率为0，考虑氯吡格雷抵抗可能是支架内血栓的主要原因。更换抗血小板药物为替格瑞洛。1个月后复测ADP抑制率为33.3%，AA抑制率为55.6%。患者未再出现不适。

三、病例分析

急性ST段抬高型心肌梗死患者行急诊PCI再灌注治疗中，出血与血栓风险的动态平衡是围术期诊疗的核心难点。对于合并多重出血高危因素的患者，抗栓方案的个体化制定、并发症的早期识别及精准处理，直接影响患者短期及远期预后。本例患者为高出血风险急性心肌梗死病例，PCI术后早期并发急性支架内血栓，完整呈现了从术前双层风险评估、术中抗凝药物选择到术后并发症溯源与方案优化的完整诊疗逻辑，具有典型的临床借鉴意义。

PCI围术期双风险评估是个体化抗栓治疗的基础

血栓与出血的矛盾制衡是ACS患者PCI围术期最突出的临床特点，也是抗栓方案制定的核心依据。当前国内外诊疗指南一致强调，急诊介入治疗前需完成标准化风险分层，采用GRACE评分评估缺血血栓风险、CRUSADE评分评估出血风险，根据双层风险结果制定个体化抗栓策略，规避过度抗凝或抗凝不足导致的不良事件[1]。本例患者确诊急性下壁、右室心肌梗死，本身属于缺血高风险人群，同时合并陈旧性脑出血、既往消化道溃疡出血胃大部切除术史，叠加长期高血压、2型糖尿病、多年吸烟史等危险因素，属于典型的缺血高风险合并出血极高危双重高危患者。此类患者诊疗难度极大，抗栓强度不足易诱发支架内血栓、再发心梗等缺血事件，而抗栓强度过高则可能再次诱发致命性出血。因此，临床需在保障基础抗凝疗效、预防血栓的前提下，优选出血风险更低、循证证据更可靠的抗凝药物，实现风险获益最大化。

高出血风险患者PCI术中比伐卢定的应用价值与循证依据

针对本例患者的超高出血风险，术中及术后选用比伐卢定抗凝，符合指南规范的个体化优选方案。针对高出血风险人群的亚组分析显示，比伐卢定可显著降低围术期严重出血并发症发生率，虽存在轻微升高血栓事件的潜在风险，但相较于规避致命性出血的巨大获益，整体获益显著[2]。因此，指南明确将其作为高出血风险PCI患者的抗凝药物（Ⅰa类推荐），契合本例患者的诊疗需求。

急性支架内血栓病因溯源：排除机械因素，明确氯吡格雷抵抗核心诱因

本例患者PCI术后2小时突发胸痛，心电图提示下壁导联ST段再次抬高，复查冠脉造影提示支架远端完全闭塞，确诊急性早期支架内血栓。急性支架内血栓是PCI术后最危重的并发症之一，诱因主要分为血管病变、手术操作、药物疗效不足及患者自身高凝状态四大类，临床需系统分层排查，避免单一归因。结合患者术中情况分析，首先排除手术相关机械因素：二次造影未见支架膨胀不全、贴壁不良、血管夹层及残余狭窄等操作并发症，手术支架植入效果理想。同时，患者术后持续泵入比伐卢定，抗凝治疗规范达标，单纯抗凝强度不足无法解释极早期血栓形成。最终通过血栓弹力图功能学检测明确核心病因：患者服用标准负荷剂量氯吡格雷后，ADP血小板抑制率为0，提示存在重度氯吡格雷抵抗。氯吡格雷为前体药物，需经肝脏酶系代谢活化后发挥抗血小板作用，受基因多态性、个体代谢差异影响，部分患者会出现药物应答缺失，无法有效抑制血小板聚集，是临床隐匿性支架内血栓的重要诱因，也是本例患者出现术后血栓并发症的根本原因[3]。

急性支架内血栓的紧急处置与抗栓方案优化

急性支架内血栓救治需遵循“紧急血运重建+精准病因干预”的双重原则，快速开通梗死血管、同步纠正药物缺陷，最大程度改善患者预后。急性期诊疗中，患者确诊血栓后立即行二次介入治疗，通过冠脉内血栓抽吸清除闭塞血栓，并于原支架远端补充植入支架，快速恢复冠脉血流，患者胸痛症状迅速缓解，抬高的ST段回落，有效遏制了心肌坏死范围进一步扩大，完成急性期救治。术后1个月随访复查，患者ADP抑制率、花生四烯酸抑制率均恢复有效治疗水平，未再出现胸痛、胸闷等心肌缺血症状，证实抗栓方案调整科学有效。

临床诊疗启示

本例诊疗可为高风险ACS患者PCI围术期抗栓治疗提供借鉴。临床需依托术前双风险评估制定个体化方案，对高出血风险患者优选比伐卢定。同时需兼顾血栓风险，重视抗血小板疗效监测。针对早期支架内血栓，需完善血栓弹力图检查排查药物抵抗，及时更换替格瑞洛，精准平衡出血与血栓风险，改善患者预后。

参考文献：

[1] Zwart B, Claessen BEPM, Damman P, et al. 2023 European Society of Cardiology guidelines for the management of acute coronary syndromes : Statement of endorsement by the NVVC. Neth Heart J. 2024;32(10):338-345.

[2] Bhogal S, Mukherjee D, Bagai J, et al. Bivalirudin Versus Heparin During Intervention in Acute Coronary Syndrome: A Systematic Review of Randomized Trials. Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets. 2020;20(1):3-15.

[3] Pradhan A, Bhandari M, Vishwakarma P, Sethi R. Clopidogrel resistance and its relevance: Current concepts. J Family Med Prim Care. 2024;13(6):2187-2199.

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