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访谈

#高质量控压行动

被忽视的夜间高血压！

对话IDACO研究者

杨文艺教授 上海交通大学医学院附属第一人民医院

诊室血压仍是高血压筛查、诊断与随访的基础，但它记录的是特定时间、特定环境下的血压水平，可能受情绪、活动及测量条件影响。规范化自动诊室血压测量有助于减少观察者影响，却仍无法直接反映患者睡眠期间的血压状态。因此，诊室血压应作为诊疗起点，而非全天血压评估的全部依据。

ABPM可同时获得24小时、日间及夜间平均血压，并呈现昼夜节律与血压变异。未治疗者中，诊室血压正常而诊室外血压升高提示隐匿性高血压；诊室血压升高而诊室外血压正常提示白大衣高血压。已接受治疗且诊室血压达标的患者，仍可能存在夜间血压未控制。诊室血压与ABPM从不同时间维度完善血压表型评估[2,3]。临床目标是在规范诊室测量的基础上，根据患者总体风险及诊室内外血压的一致性，选择相应的诊室外监测方式。对于夜间高血压高风险人群，ABPM能够补充睡眠期血压负荷信息，使风险分层与治疗调整建立在更完整的血压数据之上。

杨文艺教授 上海交通大学医学院附属第一人民医院

IDACO研究比较了诊室血压、自动诊室血压，以及ABPM衍生的24小时、日间、夜间血压与夜昼血压比等指标与临床结局的关联。研究汇集欧洲、亚洲和南美洲13个队列，纳入11 135名成年人，中位随访13.8年；共同主要结局为全因死亡，以及由心血管死亡、非致死性冠状动脉事件、心力衰竭和卒中构成的复合心血管事件[1]。随访期间，共有2836人死亡，2049人发生复合心血管事件。在多变量校正模型中，夜间收缩压每升高20 mmHg，全因死亡和复合心血管事件的风险比分别为1.23（95%CI 1.17～1.28）和1.36（95%CI 1.30～1.43）；24小时收缩压每升高20 mmHg，两项结局的风险比分别为1.22（95%CI 1.16～1.28）和1.45（95%CI 1.37～1.54）[1]。

图1. IDACO研究中夜间及24小时收缩压与临床结局的关联

IDACO研究的核心启示包含三个方面：

首先，24小时全天候血压具有重要临床意义，不能仅依靠某一个时间点（如诊室）血压评估患者的血压状态；

其次，在全天各时段血压当中，夜间血压的价值尤为突出，能够更好地反映心血管风险，是临床容易被忽视的关键指标；

最后，想要获取夜间血压以及完整的24小时血压数据，必须依靠ABPM，这就凸显了动态血压监测在临床风险评估中的重要地位。

杨文艺教授 上海交通大学医学院附属第一人民医院

生理状态下，入睡后交感神经活性及活动水平下降，血压通常较日间降低。若夜间血压仍处于较高水平，提示睡眠期持续存在血流动力学负荷。夜间血压升高与左心室肥厚、蛋白尿、肾功能减退和动脉僵硬等靶器官损害相关，也与卒中、冠心病、心力衰竭及死亡风险升高相关[1-3]。夜间高血压可由多种因素共同驱动，包括高钠摄入与盐敏感性增强、容量负荷增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经异常激活，以及睡眠片段化、间歇性低氧和阻塞性睡眠呼吸暂停等。慢性肾脏病、糖尿病、心力衰竭、肥胖、老年及自主神经功能异常患者，是夜间高血压的高风险人群[3]。

解读ABPM时，应首先判断夜间血压的绝对水平，再结合杓型、非杓型和反杓型等昼夜节律特征。夜昼血压比可能受到日间活动、睡眠质量及监测重复性的影响，而夜间平均血压能够更直接地反映睡眠期血压负荷[2,3]。

诊断界值（ABPM）

夜间平均收缩压≥120 mmHg和/或舒张压≥70 mmHg，可诊断夜间高血压。未接受降压治疗者若同时满足日间平均血压<135/85 mmHg，可定义为单纯夜间高血压；已接受降压治疗者则应根据治疗状态描述为夜间血压未控制[2,3]。

杨文艺教授 上海交通大学医学院附属第一人民医院

筛查对象可从“风险与诊室读数不匹配”入手：诊室血压正常但已存在高血压介导的靶器官损害或心血管高风险；诊室血压达标但家庭血压异常或靶器官损害仍有进展；疑似隐匿性高血压、难治性高血压或昼夜节律异常。合并慢性肾脏病、糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暂停、心力衰竭、高钠摄入、老年或自主神经功能异常者，也应重点评估夜间血压[2,3]。

24小时ABPM是评估夜间血压和诊断夜间高血压的标准方法。监测应使用经过验证的设备，并优先根据患者记录的实际入睡与清醒时间划分夜间和日间；未记录睡眠时间时，可采用预设固定时段。夜间通常每30 min测量一次，至少获得7个有效读数；首次监测睡眠明显受扰或结果与临床情况不符时，宜复测ABPM[2,3]。具备定时自动测量功能且经过验证的家庭夜间血压监测设备，可作为筛查和长期随访的补充，但不能完全替代ABPM[2,3]。

确诊后，评估不应止于单一夜间平均值。还应同步查看24小时与日间血压、清晨血压、昼夜节律及血压变异，并结合总体心血管风险、并发症和高血压介导的靶器官损害制定管理方案。根据临床情况，可进一步评估尿白蛋白/肌酐比值、肾功能、心电图或超声心动图，使夜间血压表型与患者整体风险相对应[2,3]。

杨文艺教授 上海交通大学医学院附属第一人民医院

夜间高血压管理首先应识别并处理驱动因素。限制钠盐摄入、控制体重、改善睡眠和提高服药依从性，是贯穿治疗全过程的基础措施；合并阻塞性睡眠呼吸暂停、容量负荷增加或其他继发性因素时，应同步处理相关病因与共病[3]。

药物治疗应关注降压作用能否持续覆盖夜间与清晨，优先选择作用时间覆盖24小时、降压平稳且具有动态血压证据的长效制剂。单药未达标时，应结合血压水平、夜间表型、合并症及耐受性制定联合方案。给药时间需根据ABPM结果、药物作用特点、依从性及低血压风险个体化安排，不应仅为改变杓型而机械调整用药时点[3]。

强化降压与安全性评估应同步进行。高龄、存在直立性低血压或跌倒风险者，应重点关注夜间低血压、晨起头晕及体位变化相关症状。治疗调整后，除复查诊室和家庭血压外，必要时复测ABPM，并结合症状、立位血压、肾功能和电解质等指标持续优化方案（图2）。

图2. 夜间高血压识别与24小时管理闭环

对于需要强化24小时血压控制，尤其是夜间血压仍未达标的患者，阿利沙坦酯单药及其与氨氯地平联合方案具有怎样的应用价值？临床应如何结合患者的血压水平、合并症及耐受性合理选择？

杨文艺教授 上海交通大学医学院附属第一人民医院

临床选药应综合考虑患者的血压水平、24小时控制需求、合并症、既往治疗反应与耐受性。阿利沙坦酯属于血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）；阿利沙坦酯与氨氯地平分别作用于肾素-血管紧张素系统和血管平滑肌L型钙通道，具有机制互补性。现有研究从单药治疗、隐匿性高血压干预及单药未控制后的联合治疗三个层面提供了证据。

阿利沙坦酯单药治疗，有效降低日间与夜间血压

一项在中国44家中心开展的多中心、前瞻性、开放标签、上市后研究纳入2126例轻中度原发性高血压患者。所有患者先接受阿利沙坦酯240 mg/d治疗4周；血压达标者继续单药治疗，未达标者随机加用吲达帕胺1.5 mg/d或氨氯地平5 mg/d。治疗12周后，整体人群诊室收缩压/舒张压较基线平均下降19.24/10.63 mmHg，血压控制率为78.56%。在完成有效配对ABPM的48例单药治疗患者中，24小时平均收缩压/舒张压较基线下降10.04/5.50 mmHg，日间与夜间血压均下降[4]。

阿利沙坦酯不止降压，还能同步改善靶器官损害

ANTI-MASK是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究，纳入320例未接受降压治疗、伴至少一项靶器官损害的隐匿性高血压患者。积极治疗组起始予阿利沙坦酯80 mg/d；第2个月ABPM仍未控制者增至160 mg/d，第4个月仍未控制者加用氨氯地平2.5 mg/d。48周时，积极治疗组24小时平均收缩压/舒张压下降10.1/6.4 mmHg，安慰剂组下降1.3/1.0 mmHg；靶器官损害改善比例分别为51.6%和29.3%（P<0.0001）[5] 。研究结果支持对伴靶器官损害的隐匿性高血压进行积极降压治疗。

阿利沙坦酯联合氨氯地平，单药不达标时进一步强化24小时血压控制

一项Ⅲ期、多中心、双盲、随机对照研究纳入阿利沙坦酯240 mg治疗后血压仍未控制的患者，共199例进入随机分组。治疗12周后，阿利沙坦酯/氨氯地平240/5 mg组诊室收缩压下降18.3 mmHg，阿利沙坦酯240 mg组下降9.3 mmHg（P<0.001）。探索性ABPM分析纳入37例患者，两组24小时平均收缩压/舒张压降幅分别为19.9/10.1 mmHg和6.9/4.2 mmHg，组间差异均具有统计学意义[6]。

综合现有证据，适合接受ARB治疗的患者可按适应证选择阿利沙坦酯单药；单药未达标或经评估需要联合治疗者，可按适应证考虑阿利沙坦酯与氨氯地平联合。随访中应监测诊室与家庭血压，必要时复查ABPM，并结合立位血压、肾功能、电解质、外周水肿及低血压相关症状评价疗效与安全性。

小结

从诊室血压延伸至24小时动态血压，实质上是将高血压风险识别由单一时点拓展至完整昼夜周期。夜间平均收缩压≥120 mmHg和/或舒张压≥70 mmHg，是启动诊断与风险评估的重要界值；对诊室血压与靶器官状态不匹配、疑似隐匿性或难治性高血压，以及合并慢性肾脏病、糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暂停或心力衰竭的患者，ABPM有助于发现睡眠期持续存在的血压负荷。

夜间高血压管理应形成“筛查-评估-治疗-复测”的闭环。治疗方案既要覆盖夜间和清晨，也要结合年龄、直立性低血压、跌倒风险及肾功能等因素进行个体化调整。持续监测并依据诊室外血压动态优化方案，是实现24小时平稳降压与长期风险管理的关键。

专家简介

参考文献：

[1] Yang WY, Melgarejo JD, Thijs L, et al. Association of office and ambulatory blood pressure with mortality and cardiovascular outcomes[J]. JAMA, 2019, 322(5): 409-420.

[2] 中国高血压防治指南修订委员会. 中国高血压防治指南（2024年修订版）[J]. 中华高血压杂志（中英文）, 2024, 32(7): 603-700.

[3] Liu J, Li Y, Zhang X, et al. Management of nocturnal hypertension: An expert consensus document from Chinese Hypertension League[J]. J Clin Hypertens (Greenwich), 2024, 26(1): 71-83.

[4] Wang H, Xi Y, Chen Y, et al. Efficacy of allisartan isoproxil in the treatment of mild-to-moderate essential hypertension[J]. Am J Hypertens, 2023, 36(10): 561-567.

[5] Huang JF, Zhang DY, An DW, et al. Efficacy of antihypertensive treatment for target organ protection in patients with masked hypertension (ANTI-MASK): a multicentre, double-blind, placebo-controlled trial[J]. EClinicalMedicine, 2024, 74: 102736.

[6] Chi H, Zhang X, Ma S, et al. Efficacy and safety of allisartan isoproxil/amlodipine in patients with essential hypertension: A phase III, multicenter, double-blind, parallel-group, randomised study[J]. J Hum Hypertens, 2025, 39(7): 500-508.

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