肾动脉狭窄是临床最常见的继发性高血压病因之一，老年人群中以动脉粥样硬化性病变占首位，可同时导致肾血管性高血压与缺血性肾病，是难治性高血压、慢性肾脏病进展的重要诱因。双侧肾动脉狭窄患者的降压药物选择存在明确限制，ACEI与ARB类药物的使用禁忌常导致血压难以达标，持续肾脏低灌注可快速诱发肾萎缩，而重度肾萎缩是否行血运重建仍存临床争议。本文分享1例老年原发性高血压合并双侧肾动脉狭窄、右肾萎缩的难治性高血压患者的诊疗过程。

一、病历摘要

患者女性，70岁。“间断头晕40年，加重9个月”来院就诊。患者40余年前因头晕发现血压升高，规律应用降压药物治疗，9个月前血压异常波动，夜间最高血压升高至210/110 mmHg，伴轻微头晕。联合包括利尿剂在内的三种降压药物效果不佳，以难治性高血压收入院。

既往史：未发现其他疾病。

体格检查：入院时测量四肢血压：150/90 mmHg（左上肢），140/80 mmHg（右上肢），162/100 mmHg（左下肢），156/96 mmHg（右下肢）。BMI 23.15 kg/m2。双肺呼吸音清，心界略向左下扩大，心率67次/分，心律齐，各瓣膜听诊区无明显病理性杂音。余查体未见异常。

辅助检查：血清肌酐轻度异常，EGFR 63.72 ml/（min·m2）。腹部B超检查：发现左肾大小10.8cm×5.1cm，回声正常，血流信号丰富，右肾大小6.5 cm×2.6 cm，回声增强，血流稀疏。肾动脉CTA检查：提示右肾动脉起始处管腔狭窄，右肾萎缩，灌注减低，左肾动脉起始处低密度斑块，管腔中度狭窄。

二、诊疗方案

本例患者为老年动脉粥样硬化人群，合并双侧肾动脉狭窄继发难治性高血压与缺血性肾病。在药物选择上，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）需严格慎用——双侧肾动脉狭窄状态下，该类药物会扩张肾小球出球小动脉，导致肾小球滤过压骤降，可诱发急性肾功能恶化，因此患者前期含利尿剂的三联降压方案疗效极差，夜间血压峰值可达210/110 mmHg，难以控制。

经心内科与肾内科联合评估后，于入院第3天行介入诊疗：经右侧股动脉穿刺入路，先行双侧肾动脉造影，证实右肾动脉起始段重度狭窄（直径狭窄率85%）伴肾萎缩，左肾动脉起始段中度狭窄（约50%）。术中对右肾动脉病变行球囊预扩张后，植入1枚5 mm×18 mm钴铬合金药物洗脱支架，造影复查支架贴壁良好，残余狭窄＜10%，远端血流TIMI 3级；左肾动脉暂予药物保守观察。

术后调整降压方案为：苯磺酸氨氯地平片5 mg每日1次口服，联合琥珀酸美托洛尔缓释片47.5 mg每日1次口服，停用原有利尿剂及肾素-血管紧张素系统抑制剂。术后即刻血压回落至138/76 mmHg，住院期间血压平稳，未出现造影剂肾病、穿刺部位血肿等并发症。

术后半年规律随访，患者日常血压维持在130~142/72~85 mmHg，头晕症状完全缓解。复查腹部B超示右肾大小恢复至6.9 cm×3.1 cm，肾皮质厚度较前增加，血流信号明显改善；肾功能同步好转，血清肌酐较基线下降，估算肾小球滤过率（eGFR）从术前63.72 ml/（min·m2）提升至68.16 ml/（min·m2）。随访证实，介入血运重建不仅有效控制了难治性高血压，还在一定程度上逆转了缺血性肾萎缩，延缓了慢性肾脏病进展。

三、病例分析

高血压合并肾动脉狭窄与单纯肾动脉狭窄所致继发性高血压，在发病机制、临床特征与治疗转归上差异显著，二者鉴别是难治性高血压诊疗的核心环节。肾动脉狭窄是临床最常见的可逆性继发性高血压病因，不同病理分型的临床转归差异极大，精准的病因分型直接决定治疗策略与预后判断。

单纯肾血管性高血压多由纤维肌性发育不良、大动脉炎等非粥样硬化病因引发，发病机制以肾动脉狭窄致肾脏低灌注、RAAS系统单一通路激活为主，多无全身系统性血管或肾内微血管损伤。该类患者起病年龄偏早，多见于中青年，纤维肌性发育不良好发于女性，病变多位于肾动脉中远段，病程短且无长期高血压病史，多无糖尿病、高脂血症、吸烟等动脉粥样硬化危险因素。因血压升高的核心驱动明确，解除狭窄后RAAS激活迅速缓解，血压常显著下降，部分患者可完全停用降压药物。大动脉炎所致者多见于年轻女性，常合并主动脉多节段病变，活动期需先行免疫抑制治疗，稳定期血运重建降压效果良好。

原发性高血压合并动脉粥样硬化性肾动脉狭窄，是老年人群更常见的临床类型。与单纯肾血管性高血压不同，该类患者血压升高是原发性高血压机制与肾动脉狭窄诱发RAAS激活的双重叠加：长期原发性高血压已存在容量负荷增加、交感神经兴奋性增高、RAAS基线激活等病理改变，肾动脉粥样硬化斑块进展致管腔狭窄后，肾脏灌注压下降进一步激活球旁细胞肾素分泌，形成“血压升高-肾灌注不足-RAAS进一步激活-血压再升高”的恶性循环。同时该类患者肾功能损害成因复杂，并非单纯缺血所致，而是肾动脉主干狭窄致缺血性肾病与长期高血压致肾内小动脉玻璃样变、肾间质纤维化共同作用的“大血管病变+微血管病变”双重肾损害。多重机制叠加使血压更趋顽固，常进展为难治性高血压，肾损害进展也显著快于单纯原发性高血压，诊疗决策难度更高[1]。

本例患者为70岁老年女性，有40余年原发性高血压病史，长期规律服药血压平稳；近9个月血压进行性恶化，夜间收缩压最高达210 mmHg，含利尿剂在内三种降压药联合治疗仍难以达标，呈难治性高血压表型，同时伴肌酐升高、eGFR轻度下降。长期血压平稳的老年高血压患者突发血压恶化伴肾功能减退时，需重点鉴别两种核心病因。

其一为高血压良性小动脉肾硬化，是长期高血压最常见的肾并发症。病理为长期血压升高致肾内小动脉玻璃样变、肾间质纤维化，肾功能进行性减退，反过来加重水钠潴留与RAAS激活，形成“高血压-肾损害-高血压加重”恶性循环。该病进展缓慢，血压渐进升高，多为双肾对称性缩小，双侧长径差值＜1cm，肾损害渐进不可逆，预后偏差。

其二为原发性高血压合并动脉粥样硬化性肾动脉狭窄，即本例确诊病因。长期高血压是动脉粥样硬化核心危险因素，肾动脉起始部为斑块好发部位；重度狭窄致患肾低灌注、实质萎缩，同时激活全身RAAS系统，使可控血压迅速进展为难治性高血压。其肾损害呈双侧不对称性，本例双肾长径差4.3 cm，右肾萎缩、血流稀疏。及时介入解除狭窄、改善灌注，可同时降压并保护肾功能，甚至逆转早期肾萎缩。

诊断路径上，肾动脉CTA作为无创筛查手段，对显著肾动脉狭窄的诊断准确性超90%，可清晰显示狭窄部位、斑块性质、肾脏大小及灌注差异，是临床首选初筛方法。本例经腹部B超发现双肾不对称后，行肾动脉CTA检查，准确识别双侧肾动脉起始部狭窄及右肾萎缩、灌注减低表现，为后续诊疗提供关键依据。CTA发现有血流动力学意义的重度狭窄时，需进一步行肾动脉数字减影血管造影，精准明确狭窄部位、程度与远端血流，其仍是诊断“金标准”，同时可同期完成介入干预，实现诊疗一体化[2]。

长期高血压与动脉粥样硬化互为因果，高血压致血管内皮损伤加速粥样硬化斑块形成，肾动脉狭窄又通过RAAS激活进一步升高血压，二者共同促进肾动脉狭窄进展，使原发性高血压与肾血管性高血压并存，是老年难治性高血压的重要诱因。临床治疗需同时兼顾血压达标与肾功能保护，缺血性肾病呈进行性进展，若不及时解除狭窄，患肾最终将进展为终末期肾病。

目前肾动脉狭窄伴重度肾萎缩是否具备血运重建指征，仍存争议。传统观点认为，患肾长径＜7cm提示肾单位广泛坏死、肾功能基本丧失，血运重建难以获益，还可能增加造影剂肾病、支架内再狭窄风险，不建议积极介入。但近年实践显示，部分重度肾萎缩患者仍残留存活肾单位，若缺血是肾损害的主要驱动因素，恢复灌注仍可一定程度改善肾功能，同时降低血压负荷。本例右肾长径仅6.5cm，符合传统重度肾萎缩标准，经多学科评估认为右肾萎缩核心为肾动脉重度狭窄所致缺血性损伤，仍有血运重建获益，最终行右侧肾动脉支架植入术。术后半年随访证实，即使已出现肾萎缩，经皮腔内血管成形术联合支架植入仍可改善肾脏缺血灌注，eGFR提升，血压控制显著改善，仅用两种降压药即可维持达标，为同类病例诊疗提供了实践参考。

参考文献：[1] Sarafidis PA, Theodorakopoulou M, Ortiz A, et al. Atherosclerotic renovascular disease: a clinical practice document by the European Renal Best Practice (ERBP) board of the European Renal Association (ERA) and the Working Group Hypertension and the Kidney of the European Society of Hypertension (ESH). Nephrol Dial Transplant. 2023;38(12):2835-2850. [2] Hicks CW, Clark TWI, Cooper CJ, et al. Atherosclerotic Renovascular Disease: A KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Controversies Conference. Am J Kidney Dis. 2022;79(2):289-301.

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