张抒扬团队研究：hsCRP是CKM综合征的独立心血管风险标志物

研究全称

High-Sensitivity C-Reactive Protein as a Cardiovascular Risk Factor in Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome, Independent of Low-Density Lipoprotein Cholesterol Level（高敏C反应蛋白作为心血管–肾脏–代谢综合征的心血管危险因素，独立于低密度脂蛋白胆固醇水平）

研究背景

CKM综合征整合了代谢功能障碍、肾脏损害与心血管风险。系统性炎症被认为可能独立驱动CKM相关的心血管并发症。hsCRP是临床广泛使用的系统性炎症标志物，也已被确立为残余炎症风险的指标，但它在CKM框架内能否识别残余炎症风险，此前尚不清楚。

研究方法

研究纳入UK Biobank中102 170名基线无心血管疾病的参与者，依据人口学、代谢与临床参数划分为CKM 0–3期。采用Cox比例风险模型，考察hsCRP与8种新发结局的关联，包括总体心血管疾病、冠心病、心力衰竭、卒中、房颤、外周动脉疾病、心血管死亡与全因死亡；并通过LDL-C/hsCRP联合分析评估残余炎症风险，采用中介效应分析量化各中间通路的贡献，用蛋白组学分析寻找分子介质。

研究结果

hsCRP升高独立预测所有心血管结局。与最低四分位相比，最高四分位（Q4）人群风险显著升高：总体心血管疾病HR 1.238、冠心病1.255、卒中1.150、心力衰竭1.472、房颤1.139、外周动脉疾病1.496、全因死亡1.532、心血管死亡1.364。

在低LDL-C人群中，hsCRP升高仍与更高的心血管风险相关，支持hsCRP是超越血脂负担的残余炎症风险标志物。上述关联在慢性肾脏病、糖尿病与肥胖等亚组中保持一致。eGFR下降在整体人群中可解释13.7%的hsCRP与心血管疾病关联（CKM 2期为9.3%，3期达29.4%）。蛋白组学分析提示PLAUR、GDF15、IGFBP4为潜在分子介质。

研究结论

hsCRP是CKM人群独立的心血管风险标志物，可用于识别血脂控制达标后仍存在的心血管病残余炎症风险。肾功能损伤是其中一条关键中介通路；蛋白质组学结果为CKM人群抗炎防治策略提供潜在分子靶点。

同场次其他报告撷英

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美国KDIGO肾脏病风险分层中的系统性炎症

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研究提示，系统性炎症在美国成人中普遍存在，并随肾脏病风险加重而增加，晚期肾病可能在传统心血管代谢危险因素之外贡献残余炎症风险。

纵观本场报告，炎症并非专属某一种疾病，而是连接代谢紊乱、肾脏损害与心血管事件的共同通路。无论血脂已达标者、肥胖人群，还是不同分期的慢性肾脏病与肝纤维化患者，hsCRP升高都独立于传统危险因素并预示更高风险。这提示临床评估不宜止步于血脂、血压、血糖，把炎症纳入风险分层、并探索针对残余炎症的干预手段，可能是改善心肾代谢人群预后的突破口。

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